肝硬化时,肝脏发生了怎样的变化?
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肝硬化是,肝脏经历了炎症、功能、形态和结构等的变化,以及再生结节的形成。“冰冻三尺,非一日之寒”, 这些变化是一个由量变到质变的过程。
打个比较不太贴切的比方,就像一块刚挖出的、新鲜多汁的生姜,晒干以后,变成了用来做中药的“干姜”,硬化后的肝脏就像一块干了的姜。
肝硬化源自于肝纤维,而肝纤维化是伴随着炎症而出现的一种变化,是由细胞外基质或疤痕包裹受伤区的创伤产生的,是一种愈合、修复反应。
龙大夫常常给患者说,想象皮肤被爪子抓的遍体鳞伤后,经历了炎症再愈合后,手上可见的疤痕的样子。
正常肝脏的基本单位,是有 规则排列 的肝小叶。每一个肝小叶,由固定的血管、细胞和胆管等结构组成。偶尔轻度的炎症,肝小叶的结构不会被打乱。因为正常的情况下,即使有少许炎症、坏死的肝细胞,也会在原地长出新的肝细胞,以修复原来的损伤。
而持续、反复的慢性损伤,导致出现的疤痕组织越来越多。这样的话,正常的肝小叶结构逐渐被打乱,有用的肝细胞越来越少,纤维组织越来越多,把原来整齐排列的肝小叶,重新分割形成假小叶,同时还伴有再生结节的形成。
假小叶的形成,扭曲了正常走行的肝脏血管网,再加上再生结节对肝血窦的压迫, 最终可能会导致流向肝脏的血液阻力增大,产生门静脉高压。 并由此而引发食管-胃底静脉曲张等各种严重的并发症。
肝脏形态方面的改变,最直接的后果是,导致其功能的失代偿。我们知道,肝脏在人体有合成、代谢、解毒、分解等多种功能,当肝脏的失代偿后,这些功能都会逐渐减退,出现白蛋的下降、转氨酶升高、胆红素升高、胆碱酯酶下降,乃至凝血功能障碍等变化。
除了肝脏本身的变化外,还可能因为肝硬化导致导致腹水形成和严重感染,并最终引发肝性脑病。结局不那么美好。所以,从现在开始珍惜自己的生命,爱护自己的身体吧,祝大家身体 健康 !
肝硬化,从其名称上你就能很直观的理解,即肝脏变硬了。肝硬化时,肝脏的变化,是非常明显的,主要表现为正常肝脏结构的破坏,和纤维组织的增生,同时伴有肝功能的减退、甚至衰竭。早期肝脏体积可稍增大或变化不明显,晚期则肝脏缩小。
正常的肝脏,肝细胞排列有序,血管、胆小管走行规律,而发生肝硬化时,由于肝细胞不断的破坏、再生,以及纤维组织增生,纤维组织会杂乱无章的把肝细胞包绕、分割成一个个的小团块,然而肝细胞团块中没有血管走行,也就不能发挥正常肝细胞的作用。同时,肝脏结构的紊乱,也会造成肝内血流受阻,而汇入肝脏的胃肠静脉系统、脾脏等,就会出现淤血,引发脾大、脾亢、上消化道出血、腹水等等。
目前来讲,已然发生的肝硬化是无法逆转的,很多患者都会因不能及时的肝移植而逐渐走向生命的尽头。所以预防肝硬化的发生,是我们唯一能做的。在我们国家,目前肝硬化最主要的病因有两个:病毒性肝炎+酒精性肝病。积极治疗肝炎,戒酒,勤复查彩超和肝功,牢记在心!
首先肝硬化这种疾病起病隐匿,所以肝脏也被叫做哑巴脏器,主要是早期的肝硬化没有明显症状,而且触摸肝脏或者做肝脏检查(B超、CT)没有明显异常,而随着肝硬化的加重,有些患者会出现肝脾肿大的现象,而晚期肝硬化最终会萎缩变小变硬,肝功能也逐渐减退。
肝硬化患者的肝脏要经过几个阶段的演变,一开始以肝脏慢性炎症感染(乙肝) 肝脏脂肪变性 肝细胞减少 肝组织弥漫性纤维化 肝内外血管增生 肝硬化,而肝细胞却要也会逐渐消亡,肝细胞会出现变性坏死、肝细胞变性调亡、转化为间质细胞(上皮–间质转化)。
肝硬化病程发展缓慢,临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期,而代偿期的肝硬化可以治疗好转,而且预后效果好,代偿期肝硬化患者症状较轻或无症状,可有上腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹胀腹泻等症状,这种症状多呈间歇性,常见于劳累或者精神紧张后出现。
而肝硬化失代偿期是比较严重的因为开始出现肝功能减退(会出现食物减退、恶心呕吐、乏力消瘦、黄疸、出血、肝掌蜘蛛痣、不规则低热、腹水等症状),而且这些症状还会逐渐加重,使得出现肝门静脉高压(胃低食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、脾功能亢进及肿大)。
打个比较不太贴切的比方,就像一块刚挖出的、新鲜多汁的生姜,晒干以后,变成了用来做中药的“干姜”,硬化后的肝脏就像一块干了的姜。
肝硬化源自于肝纤维,而肝纤维化是伴随着炎症而出现的一种变化,是由细胞外基质或疤痕包裹受伤区的创伤产生的,是一种愈合、修复反应。
龙大夫常常给患者说,想象皮肤被爪子抓的遍体鳞伤后,经历了炎症再愈合后,手上可见的疤痕的样子。
正常肝脏的基本单位,是有 规则排列 的肝小叶。每一个肝小叶,由固定的血管、细胞和胆管等结构组成。偶尔轻度的炎症,肝小叶的结构不会被打乱。因为正常的情况下,即使有少许炎症、坏死的肝细胞,也会在原地长出新的肝细胞,以修复原来的损伤。
而持续、反复的慢性损伤,导致出现的疤痕组织越来越多。这样的话,正常的肝小叶结构逐渐被打乱,有用的肝细胞越来越少,纤维组织越来越多,把原来整齐排列的肝小叶,重新分割形成假小叶,同时还伴有再生结节的形成。
假小叶的形成,扭曲了正常走行的肝脏血管网,再加上再生结节对肝血窦的压迫, 最终可能会导致流向肝脏的血液阻力增大,产生门静脉高压。 并由此而引发食管-胃底静脉曲张等各种严重的并发症。
肝脏形态方面的改变,最直接的后果是,导致其功能的失代偿。我们知道,肝脏在人体有合成、代谢、解毒、分解等多种功能,当肝脏的失代偿后,这些功能都会逐渐减退,出现白蛋的下降、转氨酶升高、胆红素升高、胆碱酯酶下降,乃至凝血功能障碍等变化。
除了肝脏本身的变化外,还可能因为肝硬化导致导致腹水形成和严重感染,并最终引发肝性脑病。结局不那么美好。所以,从现在开始珍惜自己的生命,爱护自己的身体吧,祝大家身体 健康 !
肝硬化,从其名称上你就能很直观的理解,即肝脏变硬了。肝硬化时,肝脏的变化,是非常明显的,主要表现为正常肝脏结构的破坏,和纤维组织的增生,同时伴有肝功能的减退、甚至衰竭。早期肝脏体积可稍增大或变化不明显,晚期则肝脏缩小。
正常的肝脏,肝细胞排列有序,血管、胆小管走行规律,而发生肝硬化时,由于肝细胞不断的破坏、再生,以及纤维组织增生,纤维组织会杂乱无章的把肝细胞包绕、分割成一个个的小团块,然而肝细胞团块中没有血管走行,也就不能发挥正常肝细胞的作用。同时,肝脏结构的紊乱,也会造成肝内血流受阻,而汇入肝脏的胃肠静脉系统、脾脏等,就会出现淤血,引发脾大、脾亢、上消化道出血、腹水等等。
目前来讲,已然发生的肝硬化是无法逆转的,很多患者都会因不能及时的肝移植而逐渐走向生命的尽头。所以预防肝硬化的发生,是我们唯一能做的。在我们国家,目前肝硬化最主要的病因有两个:病毒性肝炎+酒精性肝病。积极治疗肝炎,戒酒,勤复查彩超和肝功,牢记在心!
首先肝硬化这种疾病起病隐匿,所以肝脏也被叫做哑巴脏器,主要是早期的肝硬化没有明显症状,而且触摸肝脏或者做肝脏检查(B超、CT)没有明显异常,而随着肝硬化的加重,有些患者会出现肝脾肿大的现象,而晚期肝硬化最终会萎缩变小变硬,肝功能也逐渐减退。
肝硬化患者的肝脏要经过几个阶段的演变,一开始以肝脏慢性炎症感染(乙肝) 肝脏脂肪变性 肝细胞减少 肝组织弥漫性纤维化 肝内外血管增生 肝硬化,而肝细胞却要也会逐渐消亡,肝细胞会出现变性坏死、肝细胞变性调亡、转化为间质细胞(上皮–间质转化)。
肝硬化病程发展缓慢,临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期,而代偿期的肝硬化可以治疗好转,而且预后效果好,代偿期肝硬化患者症状较轻或无症状,可有上腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹胀腹泻等症状,这种症状多呈间歇性,常见于劳累或者精神紧张后出现。
而肝硬化失代偿期是比较严重的因为开始出现肝功能减退(会出现食物减退、恶心呕吐、乏力消瘦、黄疸、出血、肝掌蜘蛛痣、不规则低热、腹水等症状),而且这些症状还会逐渐加重,使得出现肝门静脉高压(胃低食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、脾功能亢进及肿大)。
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