Question

这是什么病？

我是上海风范中学的一名学生。我的老师最近得了一种“虹膜睫状肌炎”，导致弱视、畏光，这是什么病？有相关资料吗？

Answer 1

色素膜炎
虹膜和睫状体的血液供给同为虹膜大环，故二者经常同时发炎而总称为虹膜睫状体炎(iridocyclitis)。如果脉络膜也同时发炎，则称为色素膜炎(uveitis)。视网膜外层的营养由脉络膜供给，后者发炎时常影响视网膜而形成脉络膜视网膜炎。
色素膜是营养眼球的重要组织，有分泌房水的作用，如果发炎则影响眼球的营养；因虹膜和睫状体靠．近前房角，发炎时不但有大量渗出物进入前、后房或玻璃体内产生混浊，使视力减退，同时影响房水循环，引起继发性青光眼，视力更返做正严重地受到损害，甚至失明。所以色素膜炎是致盲的主要原因之一。
【病因】 许多色素膜炎的原因不易确定，仅能根据全身和眼部的临床表现，结合病史和有关化验检查来考虑，常见原因有以下几个方面：
1．感染其来源有三方面：
(1)外因性 细菌经外伤或手术创口直接进入眼内；
(2)继发性 由邻近眼组织的炎症蔓延所致，如严重角膜炎或溃疡可引起虹膜炎；
(3)内因性 从身体其它部位的感染灶转移而来，如胡早化脓性转移性眼炎，或由全身结核、梅毒、麻风等病而来的色素膜感染。
2．免疫因素 近年来由于免疫学的发展，发现很多疾病与免疫机制有关。细菌抗原特别是链球菌感染，可以产生免疫性炎症，因此许多学者认为多数非特异性内因性色素膜炎与免疫有关。有的色素膜炎是由感染开始，继而产生迟发型超敏反应。Rahi(1979)认为色素膜炎是对色素膜内各种组织如肌肉、神经、血管的过敏性疾病和免疫复合物性疾病。目前公认的自家免疫性色素膜炎有晶状体过敏性眼内炎和交感性眼炎，现已发现 HLA与某些类型色素膜炎有密切关系。免疫因素的色素膜炎与免疫的关系可通过免疫学试验进行检查。
3．中毒或刺激 眼内反复陈旧性出血，陈旧性视网膜脱离和恶性色素瘤的坏死组织的毒素及化学刺激都可引起色素膜炎。
4．外伤反应性 眼球挫伤后所引起的炎症是血管神经反射性表现。首先是小动脉急剧收缩，使局部缺氧，随之发生反射性毛细血管扩张，通透性增加，引起组织水肿和渗出等炎症表现。
5.伴有全身非感染性疾患 类肉瘤、风湿性关节炎、多发硬化症和某些皮肤疾病等均可合并色索膜炎。
近年来许多学者又注意到前列腺素(prostaglandin．PG)对色素膜发炎的机理作用。发现在急性前色素膜炎的房水内有大量前列腺素，而在无炎症的白内障患者则不存在。因此推想色素膜的炎症表现是前列腺素引起的血管扩张和渗透性增强所致。临床上消炎痛或皮质类固醇对色素膜炎的疗效机制也是由于抑制前列腺素的产生，从而控制炎症。
【分类】 色素膜炎的分类方法很多。按炎症部位分为前、后、周边及全色素膜炎；按具体病因分为结核性、梅毒性、麻风性等。这种分类方法比较理想，但许多色素膜炎的确实病因目前尚不清楚。按病程可分为急性、亚急性、慢性和陈旧性。也有按渗出物性质分为化脓性和渗出性，一后者又分为浆液性和纤维素性。此外还有按炎症性质分为肉芽肿性和非肉芽肿性两大类；前者是由病原体实际侵入而引起的，以增殖性病变为主，常伴有全身肉芽肿性感染疾病，后者主要是由于免疫反应，也包括物理性和化学性以及毒性物质刺激反应所致。但这两类有时在临床上不易区别，有时又同时存在。因此这种分类也不理想。
【临床表现】
1．前色素膜炎(虹膜炎、睫状体炎和虹膜睫状体炎)
(1)疼痛 疼痛是由于睫状肌的收缩，组织的肿胀充血和毒性物质刺激睫状神经末梢所引起。疼痛常放射到眉弓和颊部；在光刺激或漏悔眼球受压时更为明显，夜间多加剧。慢性炎症时可为钝痛。急性炎症时疼痛明显常伴有羞明流泪。
(2)视力减退 前房水和玻璃体内的炎症细胞及纤维素渗出物、角膜后壁和晶状体表面的沉着物影响屈光间质，以及睫状肌痉挛所引起的近视都可影响视力。晚期合并白内障或继发性青光眼更使视力极度下降，甚至失明。
(3)睫状充血 急性前色素膜炎一般都有明显睫状充血，严重病例还可以形成混合性充血，并常伴有结膜水肿。
(4)角膜后沉着物(keratic precipitate，K．P．) 根据炎症的性质、轻重和时间长短，其大小、形态、数量和部位各不相同。一般多位于角膜中心偏下部常呈尖端向角膜中心的三角形排列(图13-1)。这是由于外部空气温度较体温为低，炎症细胞随着房水的对流在前房后部者上升，前部者下降，遇到角膜内皮细胞浮肿及坏死脱落就很容易沉着在角膜后壁。大的灰白色羊脂球样K．P．是慢性炎症的特点，多见于肉芽肿性色素膜炎，多沉着在角膜中心及下方，偶可见于前房角。细小灰色K．P．则见于急性或过敏性非肉芽肿性疾患。
(5)房水混浊 由于炎症房水内蛋白质增加房水变混，在裂隙灯下呈淡灰色或灰色反射光带，称为Tyndall氏征，这表示有活动性炎症。
房水内有浮游细胞及纤维索性渗出。后者一般呈线状、片状、网状甚至膜状，轻者仅少量居瞳孔区或下方，重者充满前房，即所谓成形性虹膜睫状体炎的表现。
前房内还可有出血或积脓，在前房下方形成水平面。前房出血多见于疱疹和淋病性急性炎症，呈灰黄色前房积脓(图13-2)多见于细菌感染性炎症、Behcet氏病和晶状体性眼内膜炎等。恶性肿瘤进入前房后，也可形成假性前房积脓。
(6)虹膜纹理不清 虹膜组织如同海绵，一旦发炎则因充血水肿而纹理不清，颜色变暗，检查时与健眼对比则不难发现异常。
(7)虹膜结节 多见于肉芽肿性色素膜炎，有浅层和深层两种。前者多见于亚急性或慢性炎症，为半透明小灰色团，位于瞳孔缘者称为Koeppe氏结节，多在炎症早期出现，数目多少不一，可在数天内消失，但炎症如不消退可再出现新结节。有时使虹膜形成广泛后粘连。位于虹膜前表面的结节称为Bu8acca氏结节。多在虹膜卷缩轮附近。有时很快消失，也可持续数月，偶尔形成团状引起机化和血管新生。位于虹膜根部者容易形成虹膜前粘连。虹膜深层结节位子虹膜基质内，是虹膜组织内限局炎性细胞浸润所形成的肉芽肿性结节，如粟粒性或团球状结核结节和类肉瘤病的虹膜结节。这种结节多较大，明显隆起，呈灰色或黄灰色，附近有血管，多长时间不消失，可发生玻璃样变，或形成限局性萎缩。
(8)瞳孔缩小 由于虹膜组织充血、水肿和细胞浸润以及渗出物的毒素刺激，而使瞳孔缩小，对光反射迟钝，虽同时刺激瞳孔括约肌和开大肌，但因瞳孔括约肌占优势而使瞳孔缩小。
前色素膜炎可引起下列合并症和并发症：
(1)角膜混浊 前色素膜的长期炎症，几乎都会引起后弹力层皱褶。当炎症累及角膜内皮细胞，破坏角膜水化作用(hydration)则引起角膜上皮水肿，出现大泡和小泡样改变，持久性水肿会引起血管翳和角膜实质层周边血管新生。当角膜内皮细胞严重水肿和广泛脱落时，在脱落部位渗出物沉着，并逐渐机化，遗留永久性混浊，此外也可发生玻璃样变，形成玻璃样沉着物(hyaline deposits)。疾病晚期发生角膜带状混浊，更多见于青年患者。
(2)虹膜后粘连与前粘连 这是由于炎症细胞、纤维细胞及蛋白液等机化后引起虹膜与晶状体前表面粘连形成后粘连或与前房角组织粘连形成前粘连。一般慢性炎症有时比急性更容易引起。初起的后粘连可用散瞳剂拉开，但扯开后在晶状体前表面常遗留虹膜色素上皮成为炎症后遗症痕迹。如果渗出物已机化，则粘连牢固，不易用散瞳剂拉开。部分粘连在散瞳后，瞳孔呈梅花形，边缘不整(图13-3)。瞳孔缘发生环形全后粘
连或虹膜全后面与晶状体前表面完全粘连时，前后房水不通称为瞳孔闭锁(pupillary seclusion)。前者房水滞留在后房，后房压力增高而把虹膜推向前，形成虹膜膨隆(iris bombs)(图13-4(1))；后者不会发生虹膜膨隆(图13-4(2))。当渗出物在瞳孔区机化而形成白色纤维薄膜遮挡瞳孔时称为瞳孔膜闭(pupillary occlusion)(图13-4(3))。除非睫状体分泌功能被破坏，否则上述情况一般都会引起继发性青光眼。虹膜膨隆向前，使前房角变窄发生前粘连；前房角的炎性渗出物机化使虹膜根部逐渐被牵向前房角或因虹膜根部发炎水肿，接触角膜周边部也能形成前粘连。由于前粘连影响房水排出，而引起继发性青光眼。
(3)并发性白内障 炎症的毒素作用可引起白内障。如果毒素损伤上皮，侵犯皮质，或者由于虹膜后粘连而引起晶状体上皮变性或增生，则混浊出现在晶状体前部。混浊常先出现在后囊皮下附近皮质，这是由于后囊薄弱、无上皮所致。严重病例在晶状体前、后皮质都有混浊，并很快形成完全性白内障。
(4)玻璃体混浊 前色素膜炎常伴有玻璃体混浊，一般多为细小点状，位于玻璃体前部，裂隙灯下可以看到，在慢性炎症晚期还可能由于玻璃体的胶样结构被破坏而形成细条状混浊。
(5)眼底改变 前色素膜炎影响视网膜者非常少见，但严重者可有黄斑部水肿或囊样变性，有时伴有血管炎。
(6)眼压变化 眼压可高可低。急性炎症期血管扩张，血浆漏出，前房水粘稠度增高，同时渗出物堵塞前房角遂引起青光眼。炎症后果可使小梁纤维变性，Schlemn氏管闭锁或变窄，以及虹膜前后粘连都能引起继发性青光眼。反之很多病例发生低眼压。这是由于睫状体发炎，房水产量减少所致。低眼压多见于病程早期，为一过性，一旦炎症消失，眼压又恢复正常。
∽眼球萎缩 这是严重色素膜炎的最后阶段。渗出物机化在睫状体附近，形成纤维膜(睫状膜)牵引视网膜脱离，并破坏睫状体使房水分泌减少，眼压降低，再加上睫状体本身由于反复炎症发作，变为瘢痕组织，最后眼球缩小，视力丧失，称为眼球萎缩。
2．后色素膜炎(脉络膜视网膜炎)
(1)自觉症状 患者没有疼痛流泪等刺激症状，多因视力障碍而就医。在疾病开始时由于视网膜细胞受刺激，常在病变相应的视野部位出现闪光感觉。当病变进一步进展才发生视力紊乱。因为视网膜水肿有不规则隆起，使成像紊乱，视物变形。如果视细胞之间的渗出物使细胞的间距加大，则成像变小，称为小视症(micropsia)；相反，如果视细胞堆挤在一起，则成像变大，称为大视症(macropsia)，病变发生在黄斑部者症状极为明显，相当于病变部位还出现自觉性暗点(实性暗点)。在严重病例的后期，相应的视网膜遭受严重破坏而不再产生视觉冲动，则在相应部位产生所谓虚性暗点。这时病人可能不自觉，但检查时可发现相应暗点。
(2)眼底改变 在眼底的不同部位可见大小、形状不等的脉络膜病灶。一般新鲜渗出病灶为白色、黄白色或灰白色，呈圆形或不整形，边界不清，有时轻微隆起。如果病变区视网膜水肿明显，则表现为白色或灰白色；如果无水肿则在色素上皮的色素不十分浓密的病人呈淡黄色或中心部为黄色或灰黄色的白色病灶。
当急性期过去，萎缩期开始时，病变区边界逐渐清楚，由于渗出物机化，纤维组织形成而出现白色斑或者由于脉络膜组织萎缩变薄，最后消失，暴露出白色巩膜。此外由于色素上皮增生，在病变区出现黑色斑块，尤多见于病灶的周围。这是陈旧性病变的表现。
脉络膜炎都有玻璃体混浊，患者主诉有飞蚊症，其混浊程度根据炎症的轻重而有不同，严重者视力高度减退。某些色素膜炎如原田、小柳氏病、交感性眼炎和周边色素膜炎等，可能引起视网膜或脉络膜脱离。
【一般治疗】 最好针对病因治疗，但由于病因十分复杂且多不明，所以治疗方法不同，难以详述。兹将一般原则性处理办法简述于后：
1．散瞳 极为重要，主要用阿托品类药物，其作用主要是使睫状肌松弛，减轻对动脉的压力，以增强色素膜的血液循环，同时降低毛细血管渗透性，使渗出减少，起到消炎作用，并可使组织得到休息，起止痛作用。另外散瞳还能拉开和防止虹膜后粘连。在急性发作瞳孔开大前，成年人用1%阿托品液每日2～3次，晚间用1～3％阿托品软膏。如炎症已减轻，可改用1％阿托品软膏每日1～2次。为防止复发，在炎症消退后，仍须继续散瞳2周左右，以资巩固。对阿托品过敏者可改用0.25～0.5％东莨菪碱，用法与阿托品相同。如果用阿托品仍不能充分散瞳，可加用4～10％新福林液刺激开瞳肌，增强散瞳效果。有虹膜后粘连者可在粘连附近结膜下注射0.1～0.2毫升混合散瞳剂(mydrican)(含等量的1％阿托品，4％可卡因，1∶1，000肾上腺素)或者用散瞳力更强，作用时间较短的新混合散瞳剂(含等量0.5％新福林，0.4%后马托品，1%普鲁卡因)0.1～0.2毫升。使用散瞳剂时应注意眼压，对于前房浅的老年患者可先试用2%后马托品，以防止诱发急性青光眼发作，滴药后无眼压增高再改用阿托品，以策安全。对于慢性色素膜炎患者可用作用时间短而散瞳力较强的药剂如2％后马托品和4～10％新福林交替使用，使瞳孔有活动余地，防止瞳孔在散大情况下再形成固定性粘连。
2．热敷 方法有湿热敷、热气、蜡疗、电热等，可促进眼内血液循环，使炎症产物吸收，抗体增加，并有止痛作用。
可戴有色玻璃眼镜，以避免强光刺激，在散瞳后及阳光下尤有必要。
3．皮质类固醇疗法 为了控制炎症可即时应用皮质类固醇，利用其非特异性的抗炎、抗过敏作用，防止炎症对眼组织的进一步破坏，保护视功能。但使用大剂量时，可抑制抗原一抗体反应，甚至抑制抗体形成，也就是抑制了机体的防御机能，从而使细菌得以繁殖，所以对感染性色素膜炎必须同时加用抗感染药物。给药方法：开始时要给足量，以便迅速控制炎症，病情好转后可逐渐减量，万不可突然停药，以免产生反跳作用，使炎症复发。最后用最小维持量直到炎症活动完全消失为止。大多数前色素膜炎病例，仅局部滴用或结膜下注射即可。但对于色素膜炎或脉络膜炎患者，最好加用球后注射结合全身给药，这样才有足量到达眼内组织。
使用皮质类固醇时的注意事项 ①应定期检查血压、尿糖和体重，注意有无水肿、糖尿病或高血压，并注意精神状态。②注意防止电解质平衡紊乱，尤其是发生低血钾。长期使用者应口服氯化钾，每次1克每日3次或10％枸橼酸钾10毫升每日3次。③对长期用药的病人特别是老年人，要防止骨质疏松，以免引起病理性骨折。④防止感染。注意有无潜在病灶，长期大量使用并用广谱抗菌素，可导致严重的霉菌感染，应当注意。⑤防止肾上腺皮质机能减退。需要长期用药者，应当尽量减少其维持量或采取隔日给药方法，即每隔日早8时顿服2日量。有人建议每3个月中改用ACTH 7天，每日25单位或在疗程结束后使用ACTH 7天。⑥注意引起的青光眼和自内障等。⑦有以下疾病患者禁用或慎用：严重高血压、动脉硬化、结核、糖尿病、消化性溃疡、心肌梗塞、严重精神病、子痫、骨质疏松、霉菌性感染及妊娠初期等。
4．非皮质类固醇类消炎药的应用 水杨酸钠及消炎痛有镇痛及消炎作用。但这些药物可能引起副作用：水杨酸钠可使凝血酶原减少而导致出血，对有肝肾病者禁用。消炎痛可引起头痛、头晕、失眠以及胃肠道症状，故消化道溃疡及孕妇禁用。此外氯化钙、葡萄糖酸钙等能使血管渗透性降低，从而减轻炎症。
5．免疫抑制剂的应用 对某些严重色素膜炎如交感性眼炎、Behcet氏病等严宣病例，使用皮质类固醇疗法无效或禁用时可酌情考虑试用免疫抑制剂。此类药物有的是由治疗肿瘤药物中筛选出来的，常具有细胞毒性，可使免疫过程中有关细胞或抗体的生长发育受到抑制，借以达到治疗炎症的目地。但必须慎用，在应用过程中应经常检查血象。现将几种常用免疫抑制剂的用法简介如下。
(1)环磷酰胺(cyclophosphamide，cytoxan) 为治疗顽固性色素膜炎，可以配合皮质类固醇治疗，也可单独使用。常用口服量为50～100毫克，每日早饭前1小时内服或分早晚两次服用，一般连服2周为一疗程。静脉注射时将100～200毫克溶于20毫升生理盐水中，每日或隔日一次。其最常见的副作用有脱发、恶心、呕吐；能抑制造血功能，所以应经常检查血象，白细胞总数在4，000以下时，应考虑停药。本剂水溶后性质即不稳定，宜在溶后30分钟内使用。
(2)瘤可宁(chlorambucil，leukeran) 口服每日2～10毫克，能轻度抑制造血功能，偶有恶心、呕吐及食欲不振。一般开始每日2毫克，逐渐加量。
(3)疾宁(6-巯基嘌呤，6-mercaptopurine，简称6-MP)每日50～100毫克，分2～3次服用。可有减少白细胞及血小板，偶有口腔炎、腹泻和胃肠不适等副作用。
(4)硫唑嘌呤(azothiopurine，imuran) 口服每日50～100毫克，10天无效则应停用。影响血液的副作用同上，大剂量可导致中毒性肝炎。肝肾功能不全，孕妇应慎用或禁用。
6．异性蛋白疗法 肌肉注射牛奶或静脉注射伤寒疫苗引起发热，也能减轻炎症。这是一种古老的治疗方法，常用于化脓性眼病或色素膜炎。目前虽因有皮质类固醇而有逊色，但仍是常用疗法之一。
此外注意身心休息，增强锻炼，加强营养，以提高抵抗力也是重要的。根据患者免疫状态，可以应用转移因子等。
色素膜炎的临床类型一般根据病因、临床表现或病理改变分为三大类，即化脓性、渗出性和特殊性。
化脓性色素膜炎
化脓性色素膜炎(suppurative uveitis)，可由前部或后部开始。其特点是病势猛烈，发展迅速，有大量脓性渗出物，如果不及时治疗，很快侵犯全色素膜形成全眼球脓炎，眼球组织完全被破坏。炎症的发展程度主要决定于全身和眼部的抵抗力或侵入细菌的数量和毒力的强弱，以及是否及时治疗等。
【病因】 分为外因性和内因性两大类。外因性是细菌由外界直接进入眼内，如眼球穿通伤，内眼手术后感染或化脓性角膜炎穿孔等。内因性一般是由于体内其他部位的化脓病灶例如产褥热、蜂窝织炎和一些急性传染病的细菌进入眼内血管所致故又称转移性眼炎。
【临床表现】 根据病变侵犯部位的不同而有所不同。
1．化脓性虹膜睫状体炎 早期出现眼痛，随着渗出物的增加，视力迅速下降。眼睑肿胀，球结膜高度充血、水肿、角膜混浊，前房内有大量渗出物，形成前房积脓。如果感染的毒性弱或治疗及时则炎症可能局限或消失，但严重时由于前房渗出物的机化而引起瞳孔闭锁或和瞳孔膜闭。如果炎症波及全色素膜炎则产生全眼球脓炎(panophthalmitis)。
2．化脓性脉络膜炎和化脓性眼内膜炎 化脓性脉络膜炎(suppurative choroiditis)的病变仅限于玻璃体和脉络膜，往往是由于异物穿进玻璃体内而引起。玻璃体是细菌的最好培养基，可使炎症迅速加重，形成玻璃体脓肿，内因性者少见。除视力丧失外，眼前节无明显炎症现象，但由瞳孔区往往可见微黄色或灰黄色反光，称为假性黑蒙猫眼。如果发生在儿童必须与真性黑蒙猫眼即视网膜母细胞瘤相鉴别。如果不能鉴别而视力恢复无望者可考虑摘除眼球，以免贻误病情。如果炎症累及全色素膜，则称为化脓性色素膜炎或化脓性眼内膜炎(endophthalmitis)。患者有剧烈疼痛，前房和玻璃体内均充满脓液，视力完全丧失。如果炎症继续进展，可形成全眼球脓炎。
3．全眼球脓炎 是由毒性猛烈的化脓性细菌所引起，多属外因。病情发展迅速，很难控制，24小时内即可失明。霉菌感染者可能在不知不觉中开始，进展缓慢。化脓性色素膜炎之所以发展为全眼球脓炎是由于炎症通过巩膜导水管，使感染向眼球筋膜和巩膜上组织扩散而引起眼内外组织水肿浸润。
临床表现为：①剧烈疼痛不能忍受。②视力完全丧失。③体温增高、头痛以至恶心、呕吐等，直到施行手术或眼球自发穿孔时为止。④眼睑高度肿胀，以上睑为重。⑤球结膜高度水肿充血，甚至暴露在眼裂外。⑥眼球突出：由于眼眶组织水肿浸润所致，眼睑不能闭合。⑦眼球运动受限：由于病变累及眼外肌及眼球筋膜及临近组织所致。
病程晚期，眼球壁发生浸润，致使眼球破裂、脓液和眼内容物排出，最后眼球完全机化、变小，形成眼球痨。本病的预后极差。如果诊断和治疗及时，化脓性虹膜睫状体炎患者可保留一定的视力，大多数化脓性脉络膜或眼内膜炎患者仅能保留一个失明的眼球。内因性病例往往更为严重，因全身已患败血病，除非及时使用对致病菌高度敏感的抗菌素，否则有生命危险。
【治疗】 首先要积极控制炎症。为了抢救严重的眼内感染患者，必要时可将抗菌素和皮质类固醇同时注入前房内或玻璃体内，一般常用庆大霉素400微克和氟美松350微克。同时取标本培养。玻璃体内也可注入抗霉菌药物如二性霉素3～5微克。
在应用广谱抗菌素的同时，对外因性者要做结膜囊细菌培养及药物敏感试验，内因性者要做血液培养，针对病原治疗。除抗菌素外同时采用皮质类固醇治疗，对抑制炎症，防止眼球组织进一步遭受破坏，有一定作用。经积极治疗而炎症仍然继续进展，视力已完全丧失，恢复无望则应摘除眼球，以免发展成全眼球脓炎。如已形成全眼球脓炎，则作眼球内容剜出术。
渗出性色素膜炎
渗出性色素膜炎(exudative uveiti8)一般有以下几种：
1．急性虹膜炎 临床经过按发病的轻重各有不同，平均3～6周。轻型者症状和体征不明显。典型发作是突然睫状充血，角膜后壁有灰色沉着物，虹膜色暗组织不清，瞳孔缩小对光反应迟钝。渗出物主要在前房，眼球压痛不明显。如果早期及时治疗，病情迅速好转，否则遗留虹膜后粘连，甚至引起各种并发症。
2．急性虹膜睫状体炎 临床症状与急性虹膜炎相同，但由于炎症累及睫状体，渗出物不仅见于前房而且也到玻璃体内：发病急，症状猛烈，疼痛及睫状压痛明显，病程较长，常有黄斑部水肿及视乳头炎，如不及时治疗尤其反复发作可引起瞳孔闭锁、膜闭及继发性青光眼，严重者眼球终于萎缩。
3．慢性睫状体炎 是一种非常顽固的慢性炎症，没有急剧症状，进展缓慢，甚至发病多时才被发现。可能是过敏性。临床症状不明显，有少量角膜后沉着物，周期性加重，终则发生睫状膜、并发白内障迁延多年后眼球逐渐萎缩。
4．渗出性脉络膜炎 一般可按病灶的范围和形态分为三种：
(1)弥漫性脉络膜炎 比较少见，可由梅毒、结核和某些急性传染病引起，但很多病例原因不明。疾病初期有几个渗出斑，病变逐渐扩展互相融合，眼底大部分受累，新旧病变同时存在。同时有色素上皮的色素紊乱和堆积，类似视网膜色素变性的形态，称为继发性视网膜色素变性。有时有向心性环形暗点和夜盲。
(2)播散性脉络膜炎 比较常见，为孤立病灶散布在全眼底。急性渗出期为时甚短，所以临床上所见到的病例常是萎缩病变，有时新旧病灶同时存在。急性期常有玻璃体混浊，视乳头充血水肿，以后可发生视神经萎缩。
(8)限局性渗出性脉络膜炎 是最常见的类型，为限局性病灶，有一个或2～3个比播散性炎症大些的渗出斑。病变可发生于眼底的任何部位。临床上比较重要者有两种：
1)近视乳头性脉络膜炎(Jen8en氏病) 患者多为青年，一般认为由结核所致。近年来国外报导有很多病例对弓形体原虫病的血清试验为阳性。病变靠近视乳头多呈椭圆形与视乳头等大或较大，眼底其他部位正常，常有玻璃体混浊及神经纤维束型视野缺损。病灶在视乳头鼻侧者呈扇形缺损，在颞侧者呈Bjerrum氏暗点，如果侵犯乳头黄斑束则出现中心一盲点暗点。病程缓慢，最后遗留萎缩斑。
2)中心性脉络膜炎 这是指黄斑部的脉络膜受侵犯。病变与其他限局性脉络膜炎相同。其严重性在于出现中心暗点而极度影响视力。一般是单一的病灶，比较大、近圆形，炎症消退后逐渐有色素增生形成萎缩斑。近年来有人认为黄斑部陈旧脉络膜炎往往是先天性弓形体病的典型改变。
5．周边色素膜炎(慢性后睫状体炎) 周边色素膜炎(periuveiti8)是睫状体平坦部和脉络膜周边部的慢性炎症，比较常见，好发于青年，多为双侧性，原因不明，其特点为在眼底周边部有胶样渗出物，进程缓慢，容易引起机化性改变。
【临床表现】 本病表现比较复杂，病程轻重不同，病程长短不一。早期眼前节没有改变或仅有轻微炎症，出现细小点状或油脂状灰色角膜后沉着物，前房闪光弱阳性，有少量浮游物。前房角镜检查在房角处有胶样黄灰色渗出，容易形成虹膜根部前粘连。有时前节正常也可见到这种渗出。三面镜下可发现在锯齿缘、睫状体平坦部和视网膜周边部有黄色渗出团，常伴有视网膜末梢血管周围炎，血管旁有白鞘或血管闭塞。随着病程的进展，渗出团融合成大片，遮盖其下方组织，周边部渗出增多，向眼底下半部扩展，渗出物可以从凝集块或血管周围脱落，进入玻璃体内靠近视网膜前，呈白色或淡黄色絮状雪团，呈雪球状玻璃体混浊。黄斑部常有水肿，日久有色素紊乱。荧光血管造影的荧光素很快漏进玻璃体内也是本病典型所见之一。
本病可根据临床过程分为以下几型：
(1)良性型 预后良好，数月后渗出消失或仅遗留轻度周边部脉络膜萎缩和少量前粘连。
(2)继发脉络膜和视网膜脱离型 病变主要在眼底周边部，由于渗出引起周边部脉络膜脱离并可伴有继发性视网膜脱离但无破孔。这一型必须和原发性视网膜脱离鉴别。有的病例经皮质类固醇治疗数月后炎症消退，视网膜脱离复位，视力恢复。手术治疗预后不佳。
(3)睫状膜形成型 这一型为恶性进行性，在锯齿缘部有大量灰黄色渗出，数月后在渗出内有来自睫状体的新生血管，逐渐发展侵入晶状体赤道部，并在晶状体的后囊上增殖形成睫状膜。这时并发性白内障开始，玻璃体混浊也加重，视网膜常被睫状膜牵引而脱离。病变组织的进一步机化可使晶状体虹膜隔前移，使房角关闭而引起继发性青光眼。
(4)血管闭锁型 主要表现为血管性改变。血管炎由周边部开始向视乳头发展，有时静脉周围的随鞘非常致密，以致看不清血柱，有时静脉闭塞发生.

Answer 2

帮得上吗?
虹膜睫状体炎
【概述】

前葡萄膜炎（anterior uveitis）又名虹膜睫状体炎（iridocyclitis），虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。

【治疗措施】

急性虹膜睫状体炎必须诊断准确，治疗及时得当方可消除失明的危机，以保存较好的视力，其治疗原则如下：

1.散瞳：一旦诊断明确，立即进行散瞳，使瞳孔扩大，这是治疗的首要关键性措施。若一拖延，必然造成难以挽回的后果。

散瞳药主要用阿托品类药物，即1%阿托品眼药水，每日3～6次，待瞳孔扩大，炎症稍解后，每日1～2次，以保持扩大瞳孔至炎症消退后半月至1月。以资巩固。

阿托品的作用主要是睫状机松弛减轻对动脉的压力，以增强色素膜的血液循环，减低毛细血管的渗透性，使渗出减少，起到消炎作用，促使炎症吸收。此外，散大瞳孔，防止虹膜后粘连或使已形成的消除、解除或减轻瞳孔括约肌和睫状肌的痉挛。使眼很好休息，达到止痛目的。

滴用阿托品时，必须压迫泪囊部，以免泪囊和鼻腔膜吸收后中毒，特别对小儿使用要慎重，对老年人尤其是前房狭窄伴有青光眼素质者也要慎之又慎。

如阿托品不能扩大瞳孔时，可加用1%可卡因和0.1%肾上腺等量混合液0.3ml，在粘连附近的结膜下注射，即所谓强力扩瞳。

2.皮质激素的应用：使用皮质类固醇可以减轻和控制炎症，起到抗炎抗过敏作用，降低毛细血管通透性，减少组织水肿和渗出，减轻纤维组织增生和胶原沉积。抑制过敏反应。在用药2周以上者不要突然停药。酌情减量。

给药方法：有口服药，滴眼剂或结膜下注射等方式：口服药开始时要给足量，以便迅速控制炎症，最后用最小最维持到炎症活动完全消退为主。

前葡萄膜炎局部滴用0.5%的松或0.05%地塞米松，每日4～5次，或每小时点一次，恢复期减少。有时亦可球结膜下注射即可。

对全葡萄膜炎或脉络膜炎患者，可用0.025%地塞米松0.3ml与结膜下或眼球筋膜下注射，或结合全身给药，病重者氢化可的松200～250mg或地塞米松5～10mg静脉滴注每日一次，这样足量可以到达眼内组织。

3.非激素性消炎誉蔽剂：水杨酸钠保泰松及消炎痛有镇痛及消炎作用。主要抑制葡萄膜炎时前房中前列腺素的增高，以达到抗炎或降压的作用，常用的阿斯匹林0.5g，每日3次，消炎痛25mg，每日三次。

4.抗生素：若系化脓性前葡萄膜炎可局部或全身应用广谱抗生素。

5.免疫治疗：对严重的葡萄膜炎和交感性眼炎，使用激素无效时可考虑使用免疫抑制剂或免疫增强剂。以调整异常的免疫功能，常用的免疫抑制剂有：

⑴环磷酰胺（cyclophosphamide）：可以单独使用或配合类固醇治疗，常用口服量50～100mg，每日二次分服，连服2周为一疗程。静脉注射将100～200mg溶于20ml的生理卤水中，每日或隔日一次。应检查血象，防止副作用发作。

⑵乙双吗啉（AT-1727），每次0.4g，每日三次，连服2～3周，停药1周，再用1～2个疗程。

⑶痛可宁（chlocambucil,Leukeuan，苯丁酸氨芥）：一般开始每日2mg，加重每日2～10mg，最大剂量每日不能超过20mg。

常用的免疫增强剂有左旋咪唑，用于免疫功能低下者。

6.热敷或短波疗法：扩张血管，促进血液循环，加强炎症吸收。

7.对症治疗

⑴对继发青光眼者可口服醋氨酰胺使眼压下降。

⑵对虹膜膨隆者可行虹膜穿刺或虹膜切除。

⑶对虹膜周边粘连引起继发青光眼者可行虹膜周边切除。

⑷对并发白内障者可在炎症控制下行白内障摘除术。

【临床表现】

一、自觉症状

疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。

虹膜睫状体的三叉神经未稍受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。

二、体征

1.睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可枯虚山形成混合性充血和结膜没中水肿。

2.角膜后沉着物（kerato-precipitates,KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。

根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。

3.房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。

4.虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。

5.瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应迟钝。

6.玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。

【并发症】

1.角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。

2.虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。

3.瞳孔闭锁（seclusion of the pupil）虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。

4.虹膜周边前粘连（peripheral anterior synechia of iris）或房角粘连（goniosynechia）。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。

5.瞳也膜闭（occlusion of pupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。

6.虹膜膨隆（iris bombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。

7.并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。

8.继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。

9.眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。

10.眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。