白殿疯是怎样引起的
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具体有如下几种情况,奉上,请你参考:
1、遗传学说(20%):
有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病,国外作者统计30%患者有阳性家族史,发现单卵双生子中两个均发病,国内报道阳性家族史为3%~12%,较国外报道低。
/2、自身免疫学说 (15%):
自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视,许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高,常见的有甲状腺炎,甲状腺机能亢进或减退,糖尿病,慢性肾上腺机能减退,恶性贫血,风湿性关节炎,恶性黑色素瘤等,而白癜风患者的血清中,有人检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体,抗胃壁细胞抗体,抗肾上腺抗体,抗甲状旁腺抗体,抗平滑肌抗体等,而且检出率明显高,另外患自身免疫性疾病者,白癜风发病率较一般人群高10~15倍,近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体,称为白癜风抗体,其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关,滴度随皮损面积扩大而增加,还发现患白癜风的动物也有类似现象,提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病,Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集,侵入真皮表皮交界处,由破坏的基底膜进入表皮,使该处的黑素细胞及黑素缺如,认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病,另外,内服或外用皮质激素,特别是不按皮节分布的皮损疗效较好,也间接证明本病的免疫机理。
/3、精神与神经化学学说 (20%):
许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关,据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤,过度紧张,情绪低落或沮丧,紧张可致儿茶酚胺类增高,如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加,导致皮质激素分泌增加,而动员糖和游离脂肪酸,刺激胰岛素分泌,胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加,使大脑5-羟色胺合成增加,而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素,褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用,褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性,这些酶抑制黑素生化,但后期又使其生代活化,导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积,使黑素细胞死亡,最终引白癜风,有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变,而且变化程度似与病程有关,这种现象也支持神经化学学说。
黑素细胞自身破坏学说 (20%):
白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能,Lerner1971年提出这一学说,认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进,促之耗损而早期衰退,并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致,实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用,使皮肤脱色,这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂,如氢醌单苯醚,氢醌,叙丁酚,双氧水等,都对皮肤与毛发有脱色作用,白癜风近年来发病有所增加,可能与工业的发展,接触这类化学物质的机会增加有关。
/4、微量元素缺乏学说(10%):
有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关,但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异,有关微量元素学说有待进一步研究。
/5、其他因素 (10%):
外伤包括创伤,手术,搔抓等可诱发白癜风,某些内分泌疾病,如甲状腺机能亢进,糖尿病等,可伴发白癜风,日光曝晒易发生白癜风。
白癜风的发病学说较多,且均有一定依据,但又都有一定的片面性,目前认为其发病是有遗传因素,又在多种内,外因子作用下,免疫功能,神经与内分泌,代谢功能等多方面机能紊乱,致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍,而致皮肤色素脱失。
当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多,则多巴主要合成肾上腺素,因而黑素合成减少。
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低,导致酪氨酸酶活性降低,因而影响黑素的代谢。
此外某些化学物质和光感性药物亦可诱发本病。
/6、 发病机制
白癜风发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失,使酪氨酸氧化为多巴受阻,从而使黑素的形成发生障碍。
中医认为,情志内伤,肝气郁结,气机不畅,复感风邪,搏结于肌肤,以致局部气血失和发生本病。
1、遗传学说(20%):
有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病,国外作者统计30%患者有阳性家族史,发现单卵双生子中两个均发病,国内报道阳性家族史为3%~12%,较国外报道低。
/2、自身免疫学说 (15%):
自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视,许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高,常见的有甲状腺炎,甲状腺机能亢进或减退,糖尿病,慢性肾上腺机能减退,恶性贫血,风湿性关节炎,恶性黑色素瘤等,而白癜风患者的血清中,有人检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体,抗胃壁细胞抗体,抗肾上腺抗体,抗甲状旁腺抗体,抗平滑肌抗体等,而且检出率明显高,另外患自身免疫性疾病者,白癜风发病率较一般人群高10~15倍,近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体,称为白癜风抗体,其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关,滴度随皮损面积扩大而增加,还发现患白癜风的动物也有类似现象,提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病,Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集,侵入真皮表皮交界处,由破坏的基底膜进入表皮,使该处的黑素细胞及黑素缺如,认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病,另外,内服或外用皮质激素,特别是不按皮节分布的皮损疗效较好,也间接证明本病的免疫机理。
/3、精神与神经化学学说 (20%):
许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关,据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤,过度紧张,情绪低落或沮丧,紧张可致儿茶酚胺类增高,如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加,导致皮质激素分泌增加,而动员糖和游离脂肪酸,刺激胰岛素分泌,胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加,使大脑5-羟色胺合成增加,而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素,褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用,褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性,这些酶抑制黑素生化,但后期又使其生代活化,导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积,使黑素细胞死亡,最终引白癜风,有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变,而且变化程度似与病程有关,这种现象也支持神经化学学说。
黑素细胞自身破坏学说 (20%):
白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能,Lerner1971年提出这一学说,认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进,促之耗损而早期衰退,并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致,实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用,使皮肤脱色,这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂,如氢醌单苯醚,氢醌,叙丁酚,双氧水等,都对皮肤与毛发有脱色作用,白癜风近年来发病有所增加,可能与工业的发展,接触这类化学物质的机会增加有关。
/4、微量元素缺乏学说(10%):
有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关,但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异,有关微量元素学说有待进一步研究。
/5、其他因素 (10%):
外伤包括创伤,手术,搔抓等可诱发白癜风,某些内分泌疾病,如甲状腺机能亢进,糖尿病等,可伴发白癜风,日光曝晒易发生白癜风。
白癜风的发病学说较多,且均有一定依据,但又都有一定的片面性,目前认为其发病是有遗传因素,又在多种内,外因子作用下,免疫功能,神经与内分泌,代谢功能等多方面机能紊乱,致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍,而致皮肤色素脱失。
当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多,则多巴主要合成肾上腺素,因而黑素合成减少。
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低,导致酪氨酸酶活性降低,因而影响黑素的代谢。
此外某些化学物质和光感性药物亦可诱发本病。
/6、 发病机制
白癜风发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞内酪氨酸酶功能丧失,使酪氨酸氧化为多巴受阻,从而使黑素的形成发生障碍。
中医认为,情志内伤,肝气郁结,气机不畅,复感风邪,搏结于肌肤,以致局部气血失和发生本病。
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诱发白癜风发病的因素主要的有:精神紧张,外伤,手术,长期强短波紫外线照射,各种电离辐射,某些化学物质刺激,过敏,其它皮肤病如牛皮癣等,某些内脏疾病尤其是甲状腺疾病,营养不良等等。
西医学经多年的免疫学研究,目前已经证实白癜风属于自身免疫性疾病。具体到来讲,免疫系统破坏的是自身的色素细胞,导致局部的色素细胞减少、功能减退,如果发病时间较长或者病情暴发性进展,可导致局部的色素细胞完全消失,如果出现这种情况,局部的皮肤则不可能再出现色素。这个原理可以很好地解释为什么白癜风发病时间越长越不容易出现色素。
西医学经多年的免疫学研究,目前已经证实白癜风属于自身免疫性疾病。具体到来讲,免疫系统破坏的是自身的色素细胞,导致局部的色素细胞减少、功能减退,如果发病时间较长或者病情暴发性进展,可导致局部的色素细胞完全消失,如果出现这种情况,局部的皮肤则不可能再出现色素。这个原理可以很好地解释为什么白癜风发病时间越长越不容易出现色素。
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诱发白癜风发病的因素主要的有:精神紧张,外伤,手术,长期强短波紫外线照射,各种电离辐射,某些化学物质刺激,过敏,其它皮肤病如牛皮癣等,某些内脏疾病尤其是甲状腺疾病,营养不良等等。西医学经多年的免疫学研究,目前已经证实白癜风属于自身免疫性疾病。具体到来讲,免疫系统破坏的是自身的色素细胞,导致局部的色素细胞减少、功能减退,如果发病时间较长或者病情暴发性进展,可导致局部的色素细胞完全消失,如果出现这种情况,局部的皮肤则不可能再出现色素。这个原理可以很好地解释为什么白癜风发病时间越长越不容易出现色素。
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白癜风的病因复杂,目前没有完全研究清楚,可能与自身免疫、遗传、精神因素等有关系:
第一,自身免疫功能紊乱,是白癜风发病的核心机制,导致皮肤中黑色素细胞被破坏,局部皮肤没有了黑色素,出现白癜风白斑损害;
第二,精神因素,发病前一些患者会出现精神紧张、焦虑、睡眠不足等情况,随后出现白癜风皮损;
第三,某些遗传基因。
目前白癜风没有特效治疗。如果发现皮肤上有白色斑片,并进行性扩大,要警惕白癜风的可能,到医院做相关检查明确,早发现、早治疗。
第一,自身免疫功能紊乱,是白癜风发病的核心机制,导致皮肤中黑色素细胞被破坏,局部皮肤没有了黑色素,出现白癜风白斑损害;
第二,精神因素,发病前一些患者会出现精神紧张、焦虑、睡眠不足等情况,随后出现白癜风皮损;
第三,某些遗传基因。
目前白癜风没有特效治疗。如果发现皮肤上有白色斑片,并进行性扩大,要警惕白癜风的可能,到医院做相关检查明确,早发现、早治疗。
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这个应该是一个免疫系统综合原因造成的
你可以寻找专业的网站或者医院去了解一下
如果有这样的疾病
建议尽快到医院救治
你可以寻找专业的网站或者医院去了解一下
如果有这样的疾病
建议尽快到医院救治
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