我化验肝功结果显示都没有超过标准值医生却说我是肝硬化前期为什么？如何治疗？
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浅 谈 肝 硬 化
张碧凤
前言
肝脏是人体最大的器官，也是人体内重要器官之一，肝脏的功能可以制造胆汁，代谢碳水化合物、脂肪、蛋白质，以及解毒作用。肝硬化会导致肝功能减退，如果能配合医疗行为及对饮食作适当调整，则可减轻已受损肝之工作负担。不过，由於肝脏是人体最大的实质器官，除被膜外，其组织中的感觉神经分布并不明显，因此，肝发炎乃至於到了硬化的初期阶段，组织虽然已有相当程度的破坏了，但只要余存的肝质量还足敷身体所需，主客观看不出任何异常的病人，也不算少数。
肝硬化概述
肝硬化是指肝细胞大量丧失、坏死、造成肝细胞的纤维化，弹性降低，压力加大，甚至造成血液流向的改变。肝细胞不能维持正常的功能，使得代谢、解毒等功能降低而造成的肝疾病。而肝脏一旦由炎症进展成为硬化，迄今并没有任何方法能使已经「硬」的部分再变「软」回来。
肝硬化的三种型态：1.小结节型(micronodular) 2.大结节型(macronodular) 3.混合结节型(mixed nodular)。引起肝硬化的种类很多，但是不论那种原因引起的肝硬化，其显微镜下的病理组织变化具有下列特徵：(1).肝细胞坏死，肝板(liver plate)结构破坏及扭曲，(2).炎症与结疤组织之取化，(3).不规则血管排列(vascular derangement)，(4).残存的肝细胞再生(regeneration of surviving liver tissue)。
肝的位置及功能
肝脏是人体内最大的腺体，占据右上腹的大部份位置。
肝脏的功能：
1．制造胆汁及分泌胆红素。
2．醣类的代谢。
3．脂肪的代谢。
4．蛋白质的代谢。
5．解毒作用：舌噬作用，代谢有毒之氮废物，药物与毒物的减毒作用。
6．止血作用：制造抗凝剂及血浆蛋白。
7．维他命D的活化作用。
8．贮存的功能。
肝硬化常见的症状与形成原因
1. 消瘦、腹水：营养不良；肝脏制造白蛋白的功能减低，门脉压升高，留咸激素(aldosterone)分泌增加并且肝脏去活化(inactivation)能力受损，使得水份留滞引起腹水。
2. 下肢水肿：白蛋白减少，aldosterone分泌增加，以及大量腹水阻碍下肢的静脉回流。
3. 腹壁静脉明显：肝硬化阻碍门脉血液流回下腔静脉，因此产生侧枝循环(collateral circulation)。
4. 食道静脉瘤：门脉血流经由食道的侧枝循环而达上腔静脉。当门脉压增高，使得食道静脉呈瘤状肿胀。
5. 痔疮：门脉压增高，使得内痔静脉血流增加而肿胀。
6. 手掌红斑(palmar erythema)、停经、睾丸萎缩、乳房肿大、蜘蛛血管痛：可能是由於肝脏内的荷尔蒙代谢异常，而造成动情激素增加，使得雄性激素减少所造成。
7. 出血倾向(尢其是肠胃道)：凝血西每元降低，血小板缺乏，门脉压增高和食道静脉瘤，酗酒者也常合并有消化性溃疡。
8. 贫血：肠胃道出血，红血球的破坏因脾脏肿大而增加，饮食不均衡引起的叶酸缺乏。
9. 肾脏衰竭：肝脏功能的急速衰退；有时因体液缺乏而诱发。
10. 感染：因脾脏肿大，破坏血球的活动力增高，白血球因而减少，且低蛋白血症，使得门脉中的细菌因为侧枝循环而无法被肝脏kupffer细胞吞噬清除。
11. 脑病变和昏迷：由於肝脏无法完全清除代谢废物(例如氨)，而对大脑造成伤害。
肝硬化的实验室检查
1. 功能试验：SGPT，SGOT升高。
2. 血液检查（可能发生血红素、白血球、血小板下降）。
3. 腹部超音波检查，检查前少吃产气食物并禁食八小时（可看出肝脏的形状、大小、有无肿瘤）。
4. 肝组织切片，用以评估局部性的病灶或有无异常。
5. 放射线同位素肝扫描：可精确测出肝脏的形状、大小、密度、以探测是否有病变或肿瘤。
6. 泛上消化道内试镜检查：是否有肝硬化合并症－食道静脉瘤、消化性溃疡，充血性胃病变。
7. 腹腔镜检查法：观察肝脏与腹水。
肝硬化的种类
1.酒精性肝硬化(Alcoholic cirrhosis)：
成因：长期酗酒、营养不良、潜伏性细菌感染。但不是所有酒瘾皆会发生，以男性为主，但女性的发生率也逐渐上升。
组织学上可见到脂肪变性(fatty degeneration)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)及肝纤维化(fibrosis)等变化。有些肝细胞核周围细胞质可出现Mallory氏小体或酒精性玻璃样蛋白(Mallory’s alcoholic hyaline)。若有酒精性肝炎，则就有发烧、白血球过多症、脾肿及黄疸等。但也可能会有胃肠出血及腹水。治疗方面以戒酒并治疗并发症为主。
2.坏死后肝硬化(Post-necrotic cirrhosis)：
成因：(a).工业化学品中毒;(b).药物中毒;(c).病毒性肝炎后遗症:在台湾尤其是B型肝炎病毒;(d).新陈代谢和传染疾病。是最常见的肝硬化，肝细胞大量坏死及发生不规则型式再生细胞，并有纤维化(fibrosis )现象。病理变化可见肝脏小且呈结节状。
临床表徵似酒精性肝硬化的症状，但会发生肌肉消耗，而黄疸较显著。血清转氨西每(GOT,GPT)和各种型式的γ-球蛋白升高。以肝脏活体穿刺诊断。五年内75%病人死於并发症。治疗方面以治疗合并症为主。
3.胆源性肝硬化(Biliary cirrhosis)
几乎发生在中年女性。原因包括(a).原发性：肝内胆管的胆汁慢性滞留；原因不明或可能牵涉免疫反应(b).续发性：起源於肝外胆管阻塞。早期病理变化包括小胆管附近发生炎症反应和坏死，肝细胞消失、产生瘢痕组织。末期的病理变化似坏死后肝硬化。90%的病患血清可发现到抗粒线体(anti-mitochondrial)，而且通常效价很高。因维生素D缺乏而造成代谢性骨疾病，消化性溃疡及Sjogren氐症候群和肾小管酸中毒为并发症。
临床表徵有全身搔痒、黄疸、茶色尿、灰白粪便；胆汁不畅、脂溶性维生素吸收不良导致脂肪便；血清脂肪升高、胆固醇聚存在皮下组织；门脉压增高的徵象。
诊断依据有：(a).血清胆红素升高：早期total bilirubin在3-10mg/dl，晚期大於50mg/dl。(b).碱性磷酸西每(ALP)升高。(c).γ-球蛋白升高。(d).血清脂肪升高。(e).血清胆咸升高。(f).低凝血西每元症。(g).原发性病患血清会出现抗粒线体抗体。(h).原发性病患血清铜升高。
治疗方针包括(a)续发性以除去外在阻碍胆汁流动的因素为主；(b)原发性则予症状疗法，例如高热量低脂肪(30-40g/d)饮食。搔痒时使用chole-styramine，补充脂溶性维生素。
4.心源性肝硬化(Cardiac cirrhosis)
长期右心衰竭所导致，较少见。引起的原因有(a)房室瓣膜疾病；(b)长期窄缩性心包炎；(c)代偿不良的心肺症。病理方面初期肝脏由於充血及肿胀，使颜色加深，体积加大；末期肝脏外膜增厚，肝脏小叶中央发生结疤。临床表徵有轻度黄疸、肝脏肿大、腹水。肝脏急性充血时，右上腹会疼痛、虚耗、体液滞留及循环系统的症状。
诊断依据(a)接合型的胆红素升高；(b)BSP升高，白蛋白减少；(c)转氨西每升高；(d)碱性磷酸西每升高；(e)肝脏组织切片检查。而治疗是造成长期心脏衰竭的原因。
5.威尔逊氏病(Wilson’s disease)
这是一个铜代谢之血体隐性遗传疾病，有三大特徵：(a)铜过度沉积在肝细胞内，终致一型的肝硬化；(b)脑之变性变化，（肝豆状核病hepatolenticular disease）为其同义字；(c)在角膜缘有特殊病徵之绿褐色环(Kayser-Fleischer氐环)。
肝疾病之症状通常在5-6岁即明显易见。在病程之早期，出现肝细胞坏死伴有玻璃样沉积物形成(酗酒病患的肝变化)。电子显微镜发现铜聚积在肝细胞溶小体内，且有粒线体之异常。结疤是肝细胞坏死之结果，最后肝硬化形成，其形象似细致之纤维组织网，或像坏死后肝硬化之大块型结疤。
6.色素性肝硬化／血色病(Pigment cirrhosis/Hemochromatosis)
这是铁贮积病症，其特徵是：(a)色素沉著性肝硬化；(b)胰腺的纤维化及铁粉病(siderosis)；(c)其它器官的铁粉病；(d)皮肤的色素沉积。一般病例其它的特徵有体内储存的铁大量增加到80g；血浆铁值上升，在血浆中约200-250ug/ml；及过度饱和的转运铁蛋白(ransferrin)，约60-70%。
典型的此症患者肝脏昃弥漫性细小结节状、褐色、变大到约3.0kg。这些结节直径可由几个mm到1.0cm，被细的交错结缔组织来分隔。褐色的色素形成是由大量的血铁素沉积於肝实质细胞内及Kupffer氐细胞内、胆管上皮细胞内以及瘢痕区内所造成。此病多见於男性；中年或老年人。原发型的病患可测出人类淋巴球抗体(HLA-A3)。
肝硬化可能出现哪些并发症
回流至肝脏的血液因硬化而受阻，只好另寻通路，因此形成食道静脉瘤。严重时，食道静脉瘤会破裂导致大量出血，危及生命。肝硬化到了末期时，肝功能变差，蛋白质之制造减低，体内钠离子增加，再加上肝门静脉压力升高，使得肝微血管之水份容易渗出管外，造成腹水。严重肝硬化时，肝的去毒作用丧失，而导致肝昏迷，甚至死亡。不管是B型肝炎或C型肝炎引起的肝硬化，每年约有百分之五会产生肝癌。肝硬化发生肝癌的初期一般并无症状，所幸目前已经能经由定期追踪早期发现早期治疗，效果不错。
肝硬化治疗
1. 药物治疗：
(1)适情况服用保肝剂。
(2)有腹水时会服用利尿剂。
(3)禁用不需要之药物。
(4)有肝性脑病变时，服用压制肠道细菌滋生之药剂与缓泻剂。
2. 其它方法：
(1)当有腹水生成时视情况可以下列三种方式促使腹水排出
‧腹腔穿刺抽出腹水。
‧输血浆。
‧静脉注射白蛋白。
(2)当有食道静脉曲张时，可经胃镜行硬化注射治疗或结扎治疗。
(3)肝性脑病变为因肝细胞无法将氨转换成尿素，而使血中氨值增加，故必需使用肠道清洁灌肠。
(4)戒酒：以减少对肝脏的继续伤害。
肝硬化的营养照护
肝硬化可能因慢性肝炎或慢性酒精中毒合并营养不良，使基础代谢障碍，使得受损肝细胞被纤维化的结缔组织所取代而造成。由於肝硬化患者常为消化不良、腹水、水肿、肝昏迷所困扰使得病患不敢吃鸡鸭鱼肉，而限制了营养的摄取，更加重了营养不良的发生，造成肝硬化日趋严重。故了解肝硬化的营养照顾是十足重要的。
1. 肝硬化前期：高热量、正常蛋白质、脂肪及足够的维生素。若是酒精中毒引起的肝硬化可能伴随著胰脏功能不足和胆盐代谢的改变，应预防脂泻；且注意脂溶性维生素的补充。
2. 肝硬化后期：低蛋白质、低氨、足够的热量及维生素。肝硬化后期采低蛋白质饮食，以减少血氨的产生。应避免摄取氨含量高的食物，如：乳酪、酸乳、鸡肉、义大利香肠、火腿、花生酱、马铃薯、洋葱及动物皮等。
3. 合并有静脉曲张时：避免吃刺激性食物；如咖啡、辛辣调味料、粗糙食物等，并选择温和柔软的食物，少量多餐以增加食物的摄取量。
4. 合并有腹水时：此时应采取低钠饮食，钠每日小於一公克。若尿量很少，则需限水约一仟至一仟五佰毫升左右。有腹胀、食欲不佳的情形，烹调食物尽可能美味可口，增加高热量低蛋白的食物，并采用少量多餐的方式，增加热量的摄取。
因此，肝硬化之营养照顾须依患者营养状况及肝功能的状况而定，肝硬化末期的预后往往较严重，若能及早发现，早期做好营养照顾，可延缓病情之恶化，肝硬化之饮食照顾，应依不同之阶段，提供不同之营养供应，并重视每日营养、适度休息、规律的生活，并保持心情愉快。
肝硬化之生活起居注意事项
1. 摄取适当的蛋白质（如：牛奶、肉类、蛋、豆类等）有助於肝细胞
再生恢复肝功能。
2. 保持大便通畅，观察大便之颜色并预防便秘，因为便秘往往是造成肝昏迷的原因之一。
3. 戒烟戒酒。
4. 预防感染，尽量避免出入公共场所。
5. 注意有无出血徵兆（脸色苍白、头晕、脉搏变快、冒冷汗、解黑色大便）。
6. 若有肝昏迷的现象时，需减少蛋白质之摄取量。
7. 出现水肿、腹水时，钠和水的摄取量应减少，尽量减少食用腌渍品加工食物(香肠、火腿、罐头食品)。
8. 选择天然食物，避免食用防腐剂、色素、人工香料及酒。
9. 避免摄取深井地下水，因流行病学研究出地下水含有砷（砒霜的成份）发霉的豆谷类易受黄麴毒素污染，两者均会促使肝癌的形成。
10. 勿听信秘方或乱服成药。记得定期回院检查，配合医师指示治疗以免病情恶化。
11. 生活规律，适当的运动并减少工作压力，多休息疗养。
张碧凤
前言
肝脏是人体最大的器官，也是人体内重要器官之一，肝脏的功能可以制造胆汁，代谢碳水化合物、脂肪、蛋白质，以及解毒作用。肝硬化会导致肝功能减退，如果能配合医疗行为及对饮食作适当调整，则可减轻已受损肝之工作负担。不过，由於肝脏是人体最大的实质器官，除被膜外，其组织中的感觉神经分布并不明显，因此，肝发炎乃至於到了硬化的初期阶段，组织虽然已有相当程度的破坏了，但只要余存的肝质量还足敷身体所需，主客观看不出任何异常的病人，也不算少数。
肝硬化概述
肝硬化是指肝细胞大量丧失、坏死、造成肝细胞的纤维化，弹性降低，压力加大，甚至造成血液流向的改变。肝细胞不能维持正常的功能，使得代谢、解毒等功能降低而造成的肝疾病。而肝脏一旦由炎症进展成为硬化，迄今并没有任何方法能使已经「硬」的部分再变「软」回来。
肝硬化的三种型态：1.小结节型(micronodular) 2.大结节型(macronodular) 3.混合结节型(mixed nodular)。引起肝硬化的种类很多，但是不论那种原因引起的肝硬化，其显微镜下的病理组织变化具有下列特徵：(1).肝细胞坏死，肝板(liver plate)结构破坏及扭曲，(2).炎症与结疤组织之取化，(3).不规则血管排列(vascular derangement)，(4).残存的肝细胞再生(regeneration of surviving liver tissue)。
肝的位置及功能
肝脏是人体内最大的腺体，占据右上腹的大部份位置。
肝脏的功能：
1．制造胆汁及分泌胆红素。
2．醣类的代谢。
3．脂肪的代谢。
4．蛋白质的代谢。
5．解毒作用：舌噬作用，代谢有毒之氮废物，药物与毒物的减毒作用。
6．止血作用：制造抗凝剂及血浆蛋白。
7．维他命D的活化作用。
8．贮存的功能。
肝硬化常见的症状与形成原因
1. 消瘦、腹水：营养不良；肝脏制造白蛋白的功能减低，门脉压升高，留咸激素(aldosterone)分泌增加并且肝脏去活化(inactivation)能力受损，使得水份留滞引起腹水。
2. 下肢水肿：白蛋白减少，aldosterone分泌增加，以及大量腹水阻碍下肢的静脉回流。
3. 腹壁静脉明显：肝硬化阻碍门脉血液流回下腔静脉，因此产生侧枝循环(collateral circulation)。
4. 食道静脉瘤：门脉血流经由食道的侧枝循环而达上腔静脉。当门脉压增高，使得食道静脉呈瘤状肿胀。
5. 痔疮：门脉压增高，使得内痔静脉血流增加而肿胀。
6. 手掌红斑(palmar erythema)、停经、睾丸萎缩、乳房肿大、蜘蛛血管痛：可能是由於肝脏内的荷尔蒙代谢异常，而造成动情激素增加，使得雄性激素减少所造成。
7. 出血倾向(尢其是肠胃道)：凝血西每元降低，血小板缺乏，门脉压增高和食道静脉瘤，酗酒者也常合并有消化性溃疡。
8. 贫血：肠胃道出血，红血球的破坏因脾脏肿大而增加，饮食不均衡引起的叶酸缺乏。
9. 肾脏衰竭：肝脏功能的急速衰退；有时因体液缺乏而诱发。
10. 感染：因脾脏肿大，破坏血球的活动力增高，白血球因而减少，且低蛋白血症，使得门脉中的细菌因为侧枝循环而无法被肝脏kupffer细胞吞噬清除。
11. 脑病变和昏迷：由於肝脏无法完全清除代谢废物(例如氨)，而对大脑造成伤害。
肝硬化的实验室检查
1. 功能试验：SGPT，SGOT升高。
2. 血液检查（可能发生血红素、白血球、血小板下降）。
3. 腹部超音波检查，检查前少吃产气食物并禁食八小时（可看出肝脏的形状、大小、有无肿瘤）。
4. 肝组织切片，用以评估局部性的病灶或有无异常。
5. 放射线同位素肝扫描：可精确测出肝脏的形状、大小、密度、以探测是否有病变或肿瘤。
6. 泛上消化道内试镜检查：是否有肝硬化合并症－食道静脉瘤、消化性溃疡，充血性胃病变。
7. 腹腔镜检查法：观察肝脏与腹水。
肝硬化的种类
1.酒精性肝硬化(Alcoholic cirrhosis)：
成因：长期酗酒、营养不良、潜伏性细菌感染。但不是所有酒瘾皆会发生，以男性为主，但女性的发生率也逐渐上升。
组织学上可见到脂肪变性(fatty degeneration)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)及肝纤维化(fibrosis)等变化。有些肝细胞核周围细胞质可出现Mallory氏小体或酒精性玻璃样蛋白(Mallory’s alcoholic hyaline)。若有酒精性肝炎，则就有发烧、白血球过多症、脾肿及黄疸等。但也可能会有胃肠出血及腹水。治疗方面以戒酒并治疗并发症为主。
2.坏死后肝硬化(Post-necrotic cirrhosis)：
成因：(a).工业化学品中毒;(b).药物中毒;(c).病毒性肝炎后遗症:在台湾尤其是B型肝炎病毒;(d).新陈代谢和传染疾病。是最常见的肝硬化，肝细胞大量坏死及发生不规则型式再生细胞，并有纤维化(fibrosis )现象。病理变化可见肝脏小且呈结节状。
临床表徵似酒精性肝硬化的症状，但会发生肌肉消耗，而黄疸较显著。血清转氨西每(GOT,GPT)和各种型式的γ-球蛋白升高。以肝脏活体穿刺诊断。五年内75%病人死於并发症。治疗方面以治疗合并症为主。
3.胆源性肝硬化(Biliary cirrhosis)
几乎发生在中年女性。原因包括(a).原发性：肝内胆管的胆汁慢性滞留；原因不明或可能牵涉免疫反应(b).续发性：起源於肝外胆管阻塞。早期病理变化包括小胆管附近发生炎症反应和坏死，肝细胞消失、产生瘢痕组织。末期的病理变化似坏死后肝硬化。90%的病患血清可发现到抗粒线体(anti-mitochondrial)，而且通常效价很高。因维生素D缺乏而造成代谢性骨疾病，消化性溃疡及Sjogren氐症候群和肾小管酸中毒为并发症。
临床表徵有全身搔痒、黄疸、茶色尿、灰白粪便；胆汁不畅、脂溶性维生素吸收不良导致脂肪便；血清脂肪升高、胆固醇聚存在皮下组织；门脉压增高的徵象。
诊断依据有：(a).血清胆红素升高：早期total bilirubin在3-10mg/dl，晚期大於50mg/dl。(b).碱性磷酸西每(ALP)升高。(c).γ-球蛋白升高。(d).血清脂肪升高。(e).血清胆咸升高。(f).低凝血西每元症。(g).原发性病患血清会出现抗粒线体抗体。(h).原发性病患血清铜升高。
治疗方针包括(a)续发性以除去外在阻碍胆汁流动的因素为主；(b)原发性则予症状疗法，例如高热量低脂肪(30-40g/d)饮食。搔痒时使用chole-styramine，补充脂溶性维生素。
4.心源性肝硬化(Cardiac cirrhosis)
长期右心衰竭所导致，较少见。引起的原因有(a)房室瓣膜疾病；(b)长期窄缩性心包炎；(c)代偿不良的心肺症。病理方面初期肝脏由於充血及肿胀，使颜色加深，体积加大；末期肝脏外膜增厚，肝脏小叶中央发生结疤。临床表徵有轻度黄疸、肝脏肿大、腹水。肝脏急性充血时，右上腹会疼痛、虚耗、体液滞留及循环系统的症状。
诊断依据(a)接合型的胆红素升高；(b)BSP升高，白蛋白减少；(c)转氨西每升高；(d)碱性磷酸西每升高；(e)肝脏组织切片检查。而治疗是造成长期心脏衰竭的原因。
5.威尔逊氏病(Wilson’s disease)
这是一个铜代谢之血体隐性遗传疾病，有三大特徵：(a)铜过度沉积在肝细胞内，终致一型的肝硬化；(b)脑之变性变化，（肝豆状核病hepatolenticular disease）为其同义字；(c)在角膜缘有特殊病徵之绿褐色环(Kayser-Fleischer氐环)。
肝疾病之症状通常在5-6岁即明显易见。在病程之早期，出现肝细胞坏死伴有玻璃样沉积物形成(酗酒病患的肝变化)。电子显微镜发现铜聚积在肝细胞溶小体内，且有粒线体之异常。结疤是肝细胞坏死之结果，最后肝硬化形成，其形象似细致之纤维组织网，或像坏死后肝硬化之大块型结疤。
6.色素性肝硬化／血色病(Pigment cirrhosis/Hemochromatosis)
这是铁贮积病症，其特徵是：(a)色素沉著性肝硬化；(b)胰腺的纤维化及铁粉病(siderosis)；(c)其它器官的铁粉病；(d)皮肤的色素沉积。一般病例其它的特徵有体内储存的铁大量增加到80g；血浆铁值上升，在血浆中约200-250ug/ml；及过度饱和的转运铁蛋白(ransferrin)，约60-70%。
典型的此症患者肝脏昃弥漫性细小结节状、褐色、变大到约3.0kg。这些结节直径可由几个mm到1.0cm，被细的交错结缔组织来分隔。褐色的色素形成是由大量的血铁素沉积於肝实质细胞内及Kupffer氐细胞内、胆管上皮细胞内以及瘢痕区内所造成。此病多见於男性；中年或老年人。原发型的病患可测出人类淋巴球抗体(HLA-A3)。
肝硬化可能出现哪些并发症
回流至肝脏的血液因硬化而受阻，只好另寻通路，因此形成食道静脉瘤。严重时，食道静脉瘤会破裂导致大量出血，危及生命。肝硬化到了末期时，肝功能变差，蛋白质之制造减低，体内钠离子增加，再加上肝门静脉压力升高，使得肝微血管之水份容易渗出管外，造成腹水。严重肝硬化时，肝的去毒作用丧失，而导致肝昏迷，甚至死亡。不管是B型肝炎或C型肝炎引起的肝硬化，每年约有百分之五会产生肝癌。肝硬化发生肝癌的初期一般并无症状，所幸目前已经能经由定期追踪早期发现早期治疗，效果不错。
肝硬化治疗
1. 药物治疗：
(1)适情况服用保肝剂。
(2)有腹水时会服用利尿剂。
(3)禁用不需要之药物。
(4)有肝性脑病变时，服用压制肠道细菌滋生之药剂与缓泻剂。
2. 其它方法：
(1)当有腹水生成时视情况可以下列三种方式促使腹水排出
‧腹腔穿刺抽出腹水。
‧输血浆。
‧静脉注射白蛋白。
(2)当有食道静脉曲张时，可经胃镜行硬化注射治疗或结扎治疗。
(3)肝性脑病变为因肝细胞无法将氨转换成尿素，而使血中氨值增加，故必需使用肠道清洁灌肠。
(4)戒酒：以减少对肝脏的继续伤害。
肝硬化的营养照护
肝硬化可能因慢性肝炎或慢性酒精中毒合并营养不良，使基础代谢障碍，使得受损肝细胞被纤维化的结缔组织所取代而造成。由於肝硬化患者常为消化不良、腹水、水肿、肝昏迷所困扰使得病患不敢吃鸡鸭鱼肉，而限制了营养的摄取，更加重了营养不良的发生，造成肝硬化日趋严重。故了解肝硬化的营养照顾是十足重要的。
1. 肝硬化前期：高热量、正常蛋白质、脂肪及足够的维生素。若是酒精中毒引起的肝硬化可能伴随著胰脏功能不足和胆盐代谢的改变，应预防脂泻；且注意脂溶性维生素的补充。
2. 肝硬化后期：低蛋白质、低氨、足够的热量及维生素。肝硬化后期采低蛋白质饮食，以减少血氨的产生。应避免摄取氨含量高的食物，如：乳酪、酸乳、鸡肉、义大利香肠、火腿、花生酱、马铃薯、洋葱及动物皮等。
3. 合并有静脉曲张时：避免吃刺激性食物；如咖啡、辛辣调味料、粗糙食物等，并选择温和柔软的食物，少量多餐以增加食物的摄取量。
4. 合并有腹水时：此时应采取低钠饮食，钠每日小於一公克。若尿量很少，则需限水约一仟至一仟五佰毫升左右。有腹胀、食欲不佳的情形，烹调食物尽可能美味可口，增加高热量低蛋白的食物，并采用少量多餐的方式，增加热量的摄取。
因此，肝硬化之营养照顾须依患者营养状况及肝功能的状况而定，肝硬化末期的预后往往较严重，若能及早发现，早期做好营养照顾，可延缓病情之恶化，肝硬化之饮食照顾，应依不同之阶段，提供不同之营养供应，并重视每日营养、适度休息、规律的生活，并保持心情愉快。
肝硬化之生活起居注意事项
1. 摄取适当的蛋白质（如：牛奶、肉类、蛋、豆类等）有助於肝细胞
再生恢复肝功能。
2. 保持大便通畅，观察大便之颜色并预防便秘，因为便秘往往是造成肝昏迷的原因之一。
3. 戒烟戒酒。
4. 预防感染，尽量避免出入公共场所。
5. 注意有无出血徵兆（脸色苍白、头晕、脉搏变快、冒冷汗、解黑色大便）。
6. 若有肝昏迷的现象时，需减少蛋白质之摄取量。
7. 出现水肿、腹水时，钠和水的摄取量应减少，尽量减少食用腌渍品加工食物(香肠、火腿、罐头食品)。
8. 选择天然食物，避免食用防腐剂、色素、人工香料及酒。
9. 避免摄取深井地下水，因流行病学研究出地下水含有砷（砒霜的成份）发霉的豆谷类易受黄麴毒素污染，两者均会促使肝癌的形成。
10. 勿听信秘方或乱服成药。记得定期回院检查，配合医师指示治疗以免病情恶化。
11. 生活规律，适当的运动并减少工作压力，多休息疗养。
参考资料： １. 莊壽洺。2003。第十九章肝、膽與胰臟疾病，335-351頁，候瑞城編，醫護病理學，第五版。華杏出版社，台北。
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