血吸虫病为什么会导致肝硬化
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血吸虫病的主要病理变化发生于潜伏期后,即幼虫发育成长、产卵后开始,由于机械性及虫卵毒素的刺激,引起静脉炎,尤其是结肠、肠系膜和肝脏,虫卵所产生的病变要比成虫所引起的更广泛、更严重,因此可以认为“血吸虫病病理变化是虫卵引起的病变”,由于成虫、虫卵及机体的免疫反应的相互作用的结果,形成了一个复杂的病理状态。日本血吸虫栖息在门静脉和肠系膜静脉,产卵数亦多,因此肠道与肝脏损害较之曼氏与埃及血吸虫则更为严重。
由于虫卵在肝内大量沉积,特别定位于门静脉主支系的小分支静脉内,以及末梢分支内,引起门静脉干支系统,尤其是第第二、第三、第四级分支周围纤维化,即所谓干线型肝硬化(pipe-stemcirrhosis)。切面示门脉系各级干支周围有大小不一的白色纤维团块,纤维化严重者可引起干支管腔闭塞,这些团块的收缩使肝表面显示本病特征性的地图状沟纹,外观凸凹不平,分界不甚清楚,腹腔镜可见这种特征性的变化。虫卵阻塞处常有许多小血管增生,沟通阻塞的两端,病理切片见纤维组织中有这种血管瘤样结构,这些小血管可因内皮细胞增生而闭塞,从而加重纤维化。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支,血供营养不良可致肝细胞萎缩、脂肪变性和非特异性变性。肝小叶有塌陷和纤维隔形成,但结节形成较肝炎肝硬化少见且并非每例都有。也有认为血吸虫病只引起肝纤维化,当血吸虫病与HBsAg阳性慢性肝病并存时可引起混合性肝硬化。进行性病变者还可见肝单个细胞坏死及碎屑样坏死,可能是T细胞的细胞毒反应所致。
鉴于上述病理表现,有汇管区纤维增生及门脉系干支型改变,晚期血吸虫病多有门脉高压,可发生食管、胃底曲张静脉出血,其脾肿大程度较肝炎肝硬化为重。以往认为血吸虫性肝硬化在病理发生上属窦前性阻塞,但部分患者有结节增生,根据江绍基的资料,肝静脉后嵌入压也有增高,因此也有窦后阻塞的成分。血吸虫性肝硬化与肝炎肝硬化不同之处在于,大部分为小结节性肝硬化,少数为混合性肝硬化,晚期营养不良可加重肝细胞的损害,出现腹水等肝细胞功能衰竭的表现,此外尚可有脾功亢进,此与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核,巨嗜细胞系统吞噬三系血细胞使之减低有关。脾切除或脾肾静脉分流术后,增加营养,全身情况可见改善,并恢复劳动力。晚期血吸虫病还有结肠癌变及垂体侏懦症。童年时反复感染、营养不良及肝脏代谢紊乱导致垂体、肾上腺、性腺、甲状腺等萎缩、变性、功能减低,影响骨骼及性器官发育,治疗后部分患儿会正常发育成长。
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由于虫卵在肝内大量沉积,特别定位于门静脉主支系的小分支静脉内,以及末梢分支内,引起门静脉干支系统,尤其是第第二、第三、第四级分支周围纤维化,即所谓干线型肝硬化(pipe-stemcirrhosis)。切面示门脉系各级干支周围有大小不一的白色纤维团块,纤维化严重者可引起干支管腔闭塞,这些团块的收缩使肝表面显示本病特征性的地图状沟纹,外观凸凹不平,分界不甚清楚,腹腔镜可见这种特征性的变化。虫卵阻塞处常有许多小血管增生,沟通阻塞的两端,病理切片见纤维组织中有这种血管瘤样结构,这些小血管可因内皮细胞增生而闭塞,从而加重纤维化。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支,血供营养不良可致肝细胞萎缩、脂肪变性和非特异性变性。肝小叶有塌陷和纤维隔形成,但结节形成较肝炎肝硬化少见且并非每例都有。也有认为血吸虫病只引起肝纤维化,当血吸虫病与HBsAg阳性慢性肝病并存时可引起混合性肝硬化。进行性病变者还可见肝单个细胞坏死及碎屑样坏死,可能是T细胞的细胞毒反应所致。
鉴于上述病理表现,有汇管区纤维增生及门脉系干支型改变,晚期血吸虫病多有门脉高压,可发生食管、胃底曲张静脉出血,其脾肿大程度较肝炎肝硬化为重。以往认为血吸虫性肝硬化在病理发生上属窦前性阻塞,但部分患者有结节增生,根据江绍基的资料,肝静脉后嵌入压也有增高,因此也有窦后阻塞的成分。血吸虫性肝硬化与肝炎肝硬化不同之处在于,大部分为小结节性肝硬化,少数为混合性肝硬化,晚期营养不良可加重肝细胞的损害,出现腹水等肝细胞功能衰竭的表现,此外尚可有脾功亢进,此与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核,巨嗜细胞系统吞噬三系血细胞使之减低有关。脾切除或脾肾静脉分流术后,增加营养,全身情况可见改善,并恢复劳动力。晚期血吸虫病还有结肠癌变及垂体侏懦症。童年时反复感染、营养不良及肝脏代谢紊乱导致垂体、肾上腺、性腺、甲状腺等萎缩、变性、功能减低,影响骨骼及性器官发育,治疗后部分患儿会正常发育成长。
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