Question

帕金森是怎么得的？

Answer 1

导致帕金森病的原因尚未完全明确，目前考虑主要与遗传、环境、神经系统老化及一些其他因素有关。1.遗传因素。目前有研究认为，绝大多数的帕金森患者是散发性的，少部分的患者有家族史2.环境因素。环境中的某些毒素，如一些除草剂、杀虫剂等都有可能会导致帕金森病的发生。3.神经系统老化。帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。衰老是导致帕金森病的重要原因之一。4.其他因素：脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患帕金森病的危险性。目前认为是上述多因素交互作用，进而导致的帕金森病的发生。建议帕金森病的患者及时到医院就诊，以免延误病情。帕金森的确切病因至今未明，目前研究主要集中在以下三个方面:一、年龄老化。帕金森主要发生在中老年，四十岁以前发病者很少，提示年龄老化与发病有关。但研究发现三十岁以后的正常人，其黑质多巴胺含量随年龄增长而减少，而在正常老年群中发生帕金森病仅为少数，因此年龄老化并非帕金森发病的唯一因素。二、环境因素。研究发现吸毒者吸食的合成海洛因中有一种嗜神经毒性物质，该物质能选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I的活性，促发氧化应激反应，导致多巴胺能神经元的变性死亡，由此提出线粒体功能障碍可能是帕金森病的致病因素之一。三、遗传因素。帕金森病在一些家族中呈聚集现象，有报道约10%帕金森患者有家族史，呈常染色体显性遗传，外显率低。也有研究认为符合多基因遗传，因此遗传因素可能促使患病易感性增加。

Answer 2

帕金森病的病因目前尚不完全明确，与其相关的因素主要有缺氧、感染、脑动脉硬化等，另外，遗传因素、脑外伤、吸烟等因素也是帕金森病的发病原因，此外，患者服用某些药物也有可能诱发帕金森病的发生；帕金森病即震颤麻痹是中、老年人的慢性神经系统变性疾病；该病属原发性中枢神经系统变性疾病，可散在发病，也可家族遗传发病，是一种缓慢发生的选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少，导致锥体外系的一系列症状，以运动减少、肌强直、震颤和姿势调节障碍为主要临床表现的疾病。
帕金森病的病因和发病机制十分复杂，至今仍未彻底明了，可能与下列因素有关：
1、年龄老化，帕金森病主要发生在50岁以上的中老年人，60岁以上发病明显增多，主要是随着年龄的增长，黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少，纹状体内多巴胺递质水平逐渐下降，纹状体的D1及D2受体逐年减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力也减低，实际上只有当黑质多巴胺能神经元数目减少50%以上，纹状体多巴胺递质含量减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状。
2、环境因素，临床吡啶衍生物可以诱发帕金森病，环境中的吡啶衍生物分子结构相类似的工业和溶液毒素，可能是帕金森病的病因之一。
3、遗传，帕金森病患者中绝大多数为散发病例，仅10%为家族性帕金森病，而后者又分为仅有2-3个家族成员发病的小家系，和极少数的大家系帕金森病两种情况，家族性帕金森病患者多具有不完全外显常染色体显性遗传和隐性遗传特征，有多个家庭成员发病。

Answer 3

不算好治，但可以综合调理治疗~~·1、西医治疗帕金森氏病的原理
帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。
那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。
立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。
2、具体治疗措施
帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术，二者都可以达到缓解症状的目的。
（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。
2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的。前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别，均是将电极放在特定的脑内核团靶点上，之后进行刺激或毁损。
由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退，所以从理论上讲，神经干细胞（可以替代病人衰退的脑细胞）移植技术有很好的发展前景，但目前还停留在实验阶段，在临床应用以前还要做更细致的研究，我们预计需要十年以上的时间。
手术治疗帕金森氏病要择人择时。诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者。但是，另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状，所以早期的患者并不是很容易确诊的，应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察，结合必要的检查手段（如磁共振检查）和药物治疗，以明确诊断，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。由于帕金森氏病通常进展缓慢，并不是一个致命的急症，所以对疾病发展过程的观察很重要，并不会耽误患者的治疗。术前诊断明确手术的效果才有保障。
由于帕金森氏病缓慢进展的特点，所以并没有一个必须要做手术的绝对期限，什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求。一般来讲，对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗，药物治疗3～5年后效果减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应，病情会变得更加难以控制，这时候就应考虑外科治疗了。根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计，80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的。一般来讲，相对年轻的，症状集中在身体一侧的，全身健康状况比较好的病人手术效果更好。晚期的高龄病人合并有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的可能性更大，全身健康状况往往不太好，术后发生并发症的情况相对较多。
3）、 针灸治疗
本病的针刺治疗多以震颤熄风为主，体针常用穴位为四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪等，可随证加减穴位，留针时间约30～50分钟，疗程以10～15天为佳。头皮针多以舞蹈震颤控制区为主要的刺激区域，根据症状可配合运动区、感觉区及其他头部经穴。本病的疗程较长，应避免穴位疲劳，必要时可以考虑2组处方交替使用。因本病较为顽固，临床上常使用电针，常用频率为100～180次/分不等，以连续波为主，有时可选择疏密波。
通常认为，针刺治疗帕金森氏病的机制关键在于以下几个方面：①提高了脑内的多巴胺水平，并且有升高基底节区其它单胺类递质的作用，可能与针刺对基底节残存神经元的调节作用有关；②清除了神经损伤因素，针刺对帕金森氏病患者的抗氧化酶活性有提高效应，并能使病理性增高的脂质过氧化反应降低至正常水平，恢复平衡后的自由基清除系统能有效地清除自由基，使机体免受过量活性氧攻击，减轻脑组织损伤，对帕金森氏病患者起到神经保护性治疗作用；③减弱震颤肌电位的振幅、频率，从而有效的改善帕金森氏病患者的震颤体征；④改善了病变脑组织的修复条件；有人观察到针刺可一过性的改善大脑的供血状况，并使这一效应持续。无论是针刺提高了抗自由基酶活性，还是提高大脑内的血流状况，均有利于病变组织的修复。
另外，理疗、功能锻炼等可起辅助治疗作用。

Answer 4

帕金森的病因有三条：
1、年龄：年龄是帕金森最主要的因素，帕金森在65岁以上的发病率是1.7%，到80岁以上是4%-5%，所以帕金森是和年龄相关的，即随着年龄的增加帕金森的发病率在逐渐增高，是取决于随着年龄增高，中脑黑质的神经细胞在逐渐减少，正常人也都在减少，所以到一定年龄以后，减少到一个阈值，比如到50%的时候就表现为帕金森病，所以年龄是帕金森病的一个最基本、最主要的因素，有一种说法认为人只要活到足够大的年龄，人人都可能得帕金森；
2、环境因素：环境因素有很多原因，比如最常见的是农药，美国在60年代农民用农药，帕金森病人数就要增加，有研究显示喝井水的人容易得帕金森，因为井水以前里头有农药，其实还是农药的问题，比如杀虫剂，尤其是农村用的杀虫剂，可以导致帕金森病的发病率增高，另外一些重金属如锰、空气污染的铅都可以增加帕金森的发病率，很明确的就是焊工，职业搞焊工的人他得帕金森的几率要高，因为焊工点焊以后冒出来的烟里有锰金属，环境因素里有这些因素；
3、基因：发现有部分病人比如年轻人，十几岁得帕金森，40岁以前得帕金森病的病人基因占很大的比重，现在发现有20多个基因和帕金森病相关。

Answer 5

帕金森病的病因有哪些？
遗传因素
目前认为10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。
环境因素
环境中与嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）分子结构相似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
神经系统老化
有资料显示，30岁之后，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变，但是并非所有都导致了帕金森，衰老是帕金森病发生的最重要因素。
多因素交互作用
除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外，基因易感性可使患病的几率增加，但并不一定发病。
在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，才会导致发病。