帕金森病是什么原因引起的?
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帕金森病确切的发病原因和发病机制目前仍不十分明确,可能和以下因素密切相关第1是年龄因素PD的发病年龄大多在60岁以上,发病率和患病率均随年龄的增高而增加,这提示和年龄因素有关。主要原因可能是随年龄增长,我们脑内的黑质多巴胺能神经元会逐渐减少。
第2个是环境因素,目前有研究怀疑环境中可能存在着一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元,从而导致了帕金森病的发生。第3个遗传因素,5到10%帕金森病患者有家族史,目前研究发现至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。此外,脑外伤、长期吸烟、喝咖啡等因素也可能增加PD的发生率。
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过一些氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
第2个是环境因素,目前有研究怀疑环境中可能存在着一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元,从而导致了帕金森病的发生。第3个遗传因素,5到10%帕金森病患者有家族史,目前研究发现至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。此外,脑外伤、长期吸烟、喝咖啡等因素也可能增加PD的发生率。
总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过一些氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
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帕金森病(PD)又名震颤麻痹,是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。
帕金森综合征的病因迄今尚不明了,既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据,但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”,如个体易感性与环境因素相互作用,在年龄老化的基础上,加之环境毒素的影响等。近年来,随着科学技术的高速发展,基础理论的研究水平不断提高,对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益,最流行的有:年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。
①年龄老化最常见原因之一,帕金森的患病率随年龄增长而变化,老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集,黑色素聚集。随年龄增长发病率增高,高发年龄为61~70岁,其后则下降,且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变,色素颗粒及神经细胞脱失,PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51~60岁之间,按年龄推断,如果老化是惟一病因的话,此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此,年龄老化只是PD病的促发因素。
②遗传因素通过对帕金森患者家系的详细调查,就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生帕金森症状。
④感染甲型脑炎是后常发生帕金森综合征、有些作者认为PD与病毒感染有关。
帕金森综合征本病发病年龄在40~70岁之间,起病高峰在50~60岁之前男性多于女性,青年家族病例亦有报道,外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展,常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。
帕金森综合征的症状
早期症状患者最早期的症状常难以察觉,易被忽略。有人称之为亚临床状态。患者活动缺乏灵活性,少动,逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲,随着病情进展表现为步幅变小,前冲说话声音变小,颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳,睑裂轻度变宽,呈凝视状。
帕金森综合症的治疗方法,包括对运动症状和非运动症状的治疗,通常需采取综合治疗,包括药物、手术、运动疗法、心理疏导以及照料护理等。药物治疗作为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗是药物治疗的有效补充,药物治疗以达到有效改善症状,提高工作能力和生活质量为目标,提倡早期诊断、早期治疗,坚持剂量滴定,以避免产生药物的急性副作用,力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则,避免或降低运动并发症的发生率。治疗应遵循一般原则,也应强调个体化特点,不同患者的用药选择,需要综合考虑患者的疾病特点来决定。
帕金森综合征的病因迄今尚不明了,既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据,但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”,如个体易感性与环境因素相互作用,在年龄老化的基础上,加之环境毒素的影响等。近年来,随着科学技术的高速发展,基础理论的研究水平不断提高,对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益,最流行的有:年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。
①年龄老化最常见原因之一,帕金森的患病率随年龄增长而变化,老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集,黑色素聚集。随年龄增长发病率增高,高发年龄为61~70岁,其后则下降,且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变,色素颗粒及神经细胞脱失,PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51~60岁之间,按年龄推断,如果老化是惟一病因的话,此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此,年龄老化只是PD病的促发因素。
②遗传因素通过对帕金森患者家系的详细调查,就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
③环境毒物人们早已注意到锰中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯类药物能产生帕金森症状。
④感染甲型脑炎是后常发生帕金森综合征、有些作者认为PD与病毒感染有关。
帕金森综合征本病发病年龄在40~70岁之间,起病高峰在50~60岁之前男性多于女性,青年家族病例亦有报道,外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展,常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。
帕金森综合征的症状
早期症状患者最早期的症状常难以察觉,易被忽略。有人称之为亚临床状态。患者活动缺乏灵活性,少动,逐渐出现脊柱、四肢不易弯曲,随着病情进展表现为步幅变小,前冲说话声音变小,颈、背、肩部及臀部疼痛、疲劳,睑裂轻度变宽,呈凝视状。
帕金森综合症的治疗方法,包括对运动症状和非运动症状的治疗,通常需采取综合治疗,包括药物、手术、运动疗法、心理疏导以及照料护理等。药物治疗作为首选,且是整个治疗过程中的主要治疗手段,手术治疗是药物治疗的有效补充,药物治疗以达到有效改善症状,提高工作能力和生活质量为目标,提倡早期诊断、早期治疗,坚持剂量滴定,以避免产生药物的急性副作用,力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则,避免或降低运动并发症的发生率。治疗应遵循一般原则,也应强调个体化特点,不同患者的用药选择,需要综合考虑患者的疾病特点来决定。
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一、年龄老化。帕金森主要发生在中老年,四十岁以前发病者很少,提示年龄老化与发病有关。但研究发现三十岁以后的正常人,其黑质多巴胺含量随年龄增长而减少,而在正常老年群中发生帕金森病仅为少数,因此年龄老化并非帕金森发病的唯一因素。
二、环境因素。研究发现吸毒者吸食的合成海洛因中有一种嗜神经毒性物质,该物质能选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I的活性,促发氧化应激反应,导致多巴胺能神经元的变性死亡,由此提出线粒体功能障碍可能是帕金森病的致病因素之一。
三、遗传因素。帕金森病在一些家族中呈聚集现象,有报道约10%帕金森患者有家族史,呈常染色体显性遗传,外显率低。也有研究认为符合多基因遗传,因此遗传因素可能促使患病易感性增加。
二、环境因素。研究发现吸毒者吸食的合成海洛因中有一种嗜神经毒性物质,该物质能选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I的活性,促发氧化应激反应,导致多巴胺能神经元的变性死亡,由此提出线粒体功能障碍可能是帕金森病的致病因素之一。
三、遗传因素。帕金森病在一些家族中呈聚集现象,有报道约10%帕金森患者有家族史,呈常染色体显性遗传,外显率低。也有研究认为符合多基因遗传,因此遗传因素可能促使患病易感性增加。
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迄今为止,PD的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。
4)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
1)年龄老化:帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。
2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
3)遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但以后多次未被证实。
4)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
目前普遍认为,帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。
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帕金森病是属于中枢神经系统的退行性病变,这些患者往往会出现静止性震颤,肌强直、运动迟缓、姿势和步态的异常。此外,患者还有可能会出现便秘、嗅觉减退、睡眠障碍、大小便失禁、腹泻、精神行为异常、记忆力下降、计算力减退等症状。这些患者一般来说,通过积极应用抗帕金森病的药物治疗之后,症状会逐渐改善。建议此类患者一定要在医生的指导下规范的用药,患者不能随意的停药、换药或者减量。
帕金森病能治好吗
帕金森最主要的医治办法,即是药物和手术,左旋多巴是医治帕金森最理想的药物,但是当发现药物使用到必定期间后不可避免也会呈现药物反向,开关表象,病人像开了开关相同,药效一过就岿然不动,有时候很按时在开始病人立刻做很多工作,比及关机到来就只能躺在床上不能动,这时病人才思考装置脑起搏器的手术抑制。帕金森病只能操控却不能彻底治疗,临床上很多病人被确诊为帕金森病时都会问能治好吗,本来该病症属于缓慢发病性疾病,不及时医治病人生存期显著缩短,晚期因长期卧床而出现肺炎,尿路感染等并发症,能做到前期操控不发展即是很好的疗效。
帕金森病能治好吗
帕金森最主要的医治办法,即是药物和手术,左旋多巴是医治帕金森最理想的药物,但是当发现药物使用到必定期间后不可避免也会呈现药物反向,开关表象,病人像开了开关相同,药效一过就岿然不动,有时候很按时在开始病人立刻做很多工作,比及关机到来就只能躺在床上不能动,这时病人才思考装置脑起搏器的手术抑制。帕金森病只能操控却不能彻底治疗,临床上很多病人被确诊为帕金森病时都会问能治好吗,本来该病症属于缓慢发病性疾病,不及时医治病人生存期显著缩短,晚期因长期卧床而出现肺炎,尿路感染等并发症,能做到前期操控不发展即是很好的疗效。
追问
病人用龙元汤治疗,改善挺大的,医生说没有特别好的治疗方法
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