糖尿病是遗传病吗？
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
代谢性疾病
，是由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足引起糖、脂肪、蛋白质三大
代谢紊乱
，体内多种营养物质不能被正常利用所致。其主要症状是血糖、
尿糖
升高及
糖耐量降低
，并逐步表现出多饮、多食、
多尿
体重减轻
等症状。由于糖尿病初期自觉症状不明显，对日常生活、工作影响不大，因此约有60%以上的患者默然视之，甚至有很多患者都不知道自己早已患了糖尿病，在发生严重的并发症时，才发现自己得了糖尿病。糖尿病是严重影响患者健康和生活质量、增加经济负担的疾病，早发现、早诊断、早治疗意义很大，因此应注意发现其患病的“蛛丝马迹”。
⑴
有糖尿病家族史者；
⑵
肥胖者；
⑶
不明原因体重急剧减轻者，尤其是原来肥胖突然体重下降者；
⑷
口干多饮、多食易饥、多尿、疲乏无力者；
等这些症状的应及时去医院检查，争取早发现早治疗，相信科学，另外糖尿病患者不防试一下“丝菲的糖尿病产品”效果很不错的啊，我姥也有糖尿病，用的就是这个效果不错的啊，现在有很多的糖尿病患
都都
在用了
众所周知，无论是1型还是2型糖尿病，遗传学因素在其发生发展中均占据着非常重要的地位。目前，随着基因组学研究的不断进展，如人类基因组的测序，单核苷酸多态性（SNP）研究，基因组单体型图以及高流量基因分型技术应用等，已经发现了许多与糖尿病表现型相关的基因型。在欧洲糖尿病研究学会（EASD）2007年科学年会上，N.
J.
Timpson等关于1型和2型糖尿病的全基因组联合扫描（Genome
wide
scans
for
association，GWSA）研究的新发现引起了众多与会学者的关注。本文将对这些全新发现进行着重评述。一、GWSA与1型糖尿病目前认为1型糖尿病是由遗传学因素和环境因素等多种危险性因素所导致的胰岛β细胞自身免疫性破坏而造成的。为进一步探讨1型糖尿病发病的遗传学，C.
A.
Brorsson等采用那斯达克（Affymetrix）基因芯片公司的人类图谱分析芯片对来自丹麦的605例受试个体（包括331例1型糖尿病患者和274例健康对照个体）及52000个SNP位点进行了基因型研究，并对结果采用PLINK软件进行了分析。此研究证实了染色体6p21.3上的HLA区域在1型糖尿病发生发展中的重要性，并且还发现了在其他染色体上的标记区域与1型糖尿病的发病具有关联性。C.
A.
Brorsson还表示再通过大规模的病例对照研究（包括2000例患者和2000例对照）对目前所发现的这些区域进行随访型观察，以进一步对它们进行印证。二、GWSA与2型糖尿病有研究已经证实2型糖尿病是一种由多种遗传基因所致的复杂的遗传性疾病。一直以来众多学者为探寻2型糖尿病的致病基因进行着不懈的努力。在2007年有大约5个研究小组报道了他们采用GWSA的方法对2型糖尿病患者易感性基因扫描的研究成果，其中较重要的3个研究小组分别是，美国密西根大学的Michael
Boehnke教授领导的Natrecor注射随访研究
(FUSION)，牛津大学的Mark
McCarthy教授领导的英国威康信托基金会病例控制协会研究（WTCCC/
UKT2D），以及哈佛大学的David
Altshuler教授领导的“糖尿病遗传学计划”研究（DGI）。此3项研究共计对32544例2型糖尿病患者和健康对照个体进行了全基因组联合扫描。尽管3项研究的研究对象来源于不同的地域或人群，但是它们所得到的结果却非常近似。其中研究者共同发现了3个全新的遗传学变异区域，而且认为这些区域与2型糖尿病密切相关，包括①其中一个位于9号染色体上，接近周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制因子2A和2B；②位于3号染色体上的胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2）；③位于6号染色体上的CDK5调节亚基相关蛋白-1（CDKAL11）。而且3个研究小组还验证了已知的与2型糖尿病相关的易感性基因，例如HHEX、PPAR-γ、KCNJ11、SLC30A8和TCF7L2。此外，FUSION研究尚发现位于16号染色体的FTO基因突变可导致2型糖尿病的易感性，但是在WTCCC/UKT2D研究中这种关联性在经过对体质指数校正后就不存在了，故而McCarthy教授认为FTO基因本质上应属于肥胖的易感性基因。而且，DGI研究还发现葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）的一个基因多态性（rs780094）与血浆甘油三酯水平和血糖稳态密切相关。3项研究发现在这些可导致糖尿病的遗传学变异中每探寻到1个等位基因则糖尿病发病的危险性将增加10~25%。换句话说，一个人若具有一个危险基因的2个拷贝(copies)将增加2型糖尿病患病危险性20~50%。遗传学因素是重要的糖尿病致病因素之一，许多学者长期致力于探寻1型和2型糖尿病的致病基因。尤其是随着“2型糖尿病是遗传学疾病”这一观念逐渐被大家所接受，学者们采用定位克隆策略和候选基因策略等方法来寻找2型糖尿病的致病基因，但除发现了个别的2型糖尿病相关基因外，绝大部分的2型糖尿病的遗传易感性相关基因尚未被发现。Michael
Boehnke教授等通过采用GWAS方法进行的FUSION研究、WTCCC/UKT2D研究及DGI研究将糖尿病的易感性基因从原来已知的3个（PPAR-γ、KCNJ1及TCF7L2）增加到现在的9个。而且McCarthy教授在EASD科学年会上还表示这3个研究小组还将继续通力合作以求努力完善这些研究结果。例如对上述这些基因突变的遗传学信号、生理学变化以及表现型等进一步精细化研究，以及对多种基因组扫描研究结果进行meta分析从而研究那些具有次要效应的基因变异等。我们认为这无疑在2型糖尿病研究中具有里程碑的意义，这些全新遗传学变异区域的发现将会对2型糖尿病的发病机制研究以及临床治疗和预防带来令人惊喜的新思路和启示。此外，这些研究也证实了全基因组联合扫描研究在探寻与糖尿病发生发展相关的遗传学变异中重要的应用价值。但是，从这些鼓舞人心的新型糖尿病易感性基因的发现到证实这些遗传学变异在糖尿病发病机制中起到了何种作用，以及研制出以这些变异为靶点的新型药物应用于临床治疗，这其中还有非常漫长的道路，仍需要不断地探索和研究。而且目前除了遗传因素外，环境因素及生活方式改变也在糖尿病的发生发展中起着至关重要的作用，例如缺乏体育锻炼或暴饮暴食，鉴于2型糖尿病的发病的多因素复杂性，我们还不能对上述这些遗传学变异对糖尿病危险性到底产生如何影响做出结论性判定。我们同时也相信随着糖尿病易感性基因变异的全基因组联合扫描研究不断深入，将为我们掀开糖尿病遗传学研究领域崭新的一页。
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一、糖尿病是遗传性疾病
糖尿病是一种遗传性疾病，到目前已经发现，有糖尿病家族史的患者比没有家族史患者的发病率高出3~40倍。在正常人群中，糖尿病的患病率为百分之一至百分之五，但对于双亲均患糖尿病的人来讲，其子女患糖尿病的几率超过百分之五十。
在我国，糖尿病的遗传度为百分之五十一点二~百分之七十三点八，一般高于百分之六十。不过1型糖尿病的遗传度要低于百分之六十，由此可见，2型糖尿病比1型糖尿病的遗传度更强一些。
二、糖尿病高发并非由于遗传
虽然糖尿病的发生与遗传因素有关，但随着生活水平的提高，大量高热量食物的摄入导致肥胖，继而造成胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，这是导致当前糖尿病的发病率越来越高的主因。
因此，专家说，环境因素(主要是饮食和运动)才是糖尿病发生的重要因素，即使父母患有糖尿病，如果子女注意预防，那么患糖尿病的几率也会大大降低，因此，糖尿病病人子女也不必过于担心。同样，即使父母无糖尿病，但如果不注意预防，其子女照样会患糖尿病。关注自身的“预警信号”，如高体重、高血脂、高血压、高尿酸等，早发现、早治疗，把糖尿病拒之门外。
三、糖尿病还有哪些诱因?
肥胖
肥胖是糖尿病发病的主要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，造成胰岛素作用受阻，诱发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，造成β-细胞功能严重缺陷，诱发2型糖尿病。
活动不足
体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。
饮食结构
无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则导致体内脂肪储积引发肥胖。同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引起2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。
病毒感染
某些I型糖尿病患者，是在患者患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛β-细胞，大量破坏β-细胞，且抑制β-细胞的生长，从而造成胰岛素分泌缺乏，引发I型糖尿病。
自身免疫
I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体。其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛 β-细胞的抗体物质。这些抗体物质，可直接造成胰岛 β-细胞损害，造成胰岛素分泌缺乏，导致糖尿病。
精神神经因素
在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。由于精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会造成某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必导致内分泌代谢调节紊乱，造成高血糖，引起糖尿病
