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正常机体血糖水平总是处于80~120 mg/dL范围之内,当血糖浓度超过正常值大致高达160~180 mg/dL时,便可从尿中排出。所以这范围是肾排糖阈值。神经和激素对血糖浓度有调节作用。
血糖低于70mg/dL时,或由于过度兴奋、激动时,均可刺激延脑第四脑室“糖中枢”的反射性兴奋,这种兴奋传至肝脏,使部分糖原分解成葡萄糖。另外,刺激交感神经有同样的效果。当血糖浓度恢复正常水平时,神经冲动发出的信号减弱,于是糖原分解减慢。
大脑下部的下丘脑接受神经信号,分泌皮质释放因子,通过血液运到靶腺体肾上腺皮质,使糖原异生加强,血糖增多。糖原的分解与合成是调节血糖的主要因素。它受激素的调节。影响糖代谢的激素有以下几种:
1.胰岛素是由胰脏β细胞分泌的,可降低血糖。若胰岛素供应不足,则抑制糖原合成及葡萄糖氧化使血糖升高。其原因是胰岛素可促进糖原合成酶的活性,诱导葡萄糖激酶合成和加强磷酸果糖激酶的作用,使葡萄糖分解。因此,当胰岛素分泌不足时,缺乏己糖激酶。不能使葡萄糖磷酸化使葡萄糖穿过细胞膜逸出,造成高血糖及糖尿病。
2.肾上腺素和胰岛α细胞分泌的高血糖素通过cAMP可激活肝中糖原磷酸化酶使糖原分解,还有诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸激酶及果糖二磷酸酶的合成促进糖异生作用,使氨基酸转化成葡萄糖,从而使血糖上升。
3.垂体前叶分泌的生长激素促使血糖升高,因为它具有抗胰岛素及抑制糖原分解和葡萄糖进入细胞氧化的作用。脑下垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素阻碍肌糖原氧化,促进肝糖原合成,其主要原因是使胰岛素作用减弱,促进有关糖的异生作用的酶的合成,阻止糖的氧化分解。
4.甲状腺素可促进糖的异生作用及糖原分解,并能促进小肠对葡萄糖的吸收从而使血糖升高。上述激素均为水溶性的物质不能穿过靶细胞膜,因此作为第一信使与膜表面受体结合导致细胞内信使分子cAMP形成,cAMP作为第二信使使细胞内一系列酶激活,最终导致糖原分解与合成速度的变化。通过神经和激素的调节使血糖的来源和去路维持动态平衡,控制了血糖的恒定。
血糖低于70mg/dL时,或由于过度兴奋、激动时,均可刺激延脑第四脑室“糖中枢”的反射性兴奋,这种兴奋传至肝脏,使部分糖原分解成葡萄糖。另外,刺激交感神经有同样的效果。当血糖浓度恢复正常水平时,神经冲动发出的信号减弱,于是糖原分解减慢。
大脑下部的下丘脑接受神经信号,分泌皮质释放因子,通过血液运到靶腺体肾上腺皮质,使糖原异生加强,血糖增多。糖原的分解与合成是调节血糖的主要因素。它受激素的调节。影响糖代谢的激素有以下几种:
1.胰岛素是由胰脏β细胞分泌的,可降低血糖。若胰岛素供应不足,则抑制糖原合成及葡萄糖氧化使血糖升高。其原因是胰岛素可促进糖原合成酶的活性,诱导葡萄糖激酶合成和加强磷酸果糖激酶的作用,使葡萄糖分解。因此,当胰岛素分泌不足时,缺乏己糖激酶。不能使葡萄糖磷酸化使葡萄糖穿过细胞膜逸出,造成高血糖及糖尿病。
2.肾上腺素和胰岛α细胞分泌的高血糖素通过cAMP可激活肝中糖原磷酸化酶使糖原分解,还有诱导肝中磷酸烯醇式丙酮酸激酶及果糖二磷酸酶的合成促进糖异生作用,使氨基酸转化成葡萄糖,从而使血糖上升。
3.垂体前叶分泌的生长激素促使血糖升高,因为它具有抗胰岛素及抑制糖原分解和葡萄糖进入细胞氧化的作用。脑下垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素阻碍肌糖原氧化,促进肝糖原合成,其主要原因是使胰岛素作用减弱,促进有关糖的异生作用的酶的合成,阻止糖的氧化分解。
4.甲状腺素可促进糖的异生作用及糖原分解,并能促进小肠对葡萄糖的吸收从而使血糖升高。上述激素均为水溶性的物质不能穿过靶细胞膜,因此作为第一信使与膜表面受体结合导致细胞内信使分子cAMP形成,cAMP作为第二信使使细胞内一系列酶激活,最终导致糖原分解与合成速度的变化。通过神经和激素的调节使血糖的来源和去路维持动态平衡,控制了血糖的恒定。
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