衰老有两种不同的情况，一种是正常情况下出现的生理性衰老；
另一种是疾病引起的病理性衰老。
是一种自然规律。但是，当人们采用良好的生活习惯和保健措施，就可以有效地延缓衰老，提高生活质量。
关于人的衰老有许多种说法，主要论点如下：第一、遗传的原因
不同种类生物的衰老年限与寿命短是由该种生物特有的遗传性质所决定的。父母的生殖细胞中有种物质称作染色体，在染色体上带有遗传信息叫遗传基因。遗传基因除了信息叫做遗传基因。遗传基因除了决定人的外观、身体上特点以外，也决定人寿命的长短。
第二、体内有害物质蓄积会引起衰老
人体中可蓄积许多外来的与内部生的有害物质，该类物质可以引起代谢絮乱，使各系统生理功能失常，以致细胞衰老与死亡，目前最引人注意的物质是自由基及其引起的脂褐素。
1、自由基增多
自由基是机体代谢过程中不断生产的能损害自身的毒物产物，对体内蛋白质、脂类、糖类与各种酶都有损害作用。正常情况下机体本身可产生大量自由基，从外部环境中也可进入少量自由基，但机体内有许多自由基清除剂，如抗氧化酶和抗氧化物等，可以将自由基清除。随着年龄的增长，体内能清除自由基的物质减少，其活性也降低，而自由基反应水平则升高，于是体内自由基增加。自由基可以破坏组织、细胞，并使细胞再生减少，易引起一些老年病，如肿瘤、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等，亦会促进机体老化。当自由基作用于免疫系统时，可使免疫功能减弱。
2、脂褐质增多
脂褐质又称老年色素，是一种棕色颗粒，含有大量脂类，也有一些蛋白质。自由基在体内可以经过一些作用生成脂褐素，在老化过程中这种色素逐渐增多，老年人皮肤上的褐斑即是沉积的脂褐素，它可以在体内各种组织中沉积，在大脑和脊髓神经中脂褐素的堆积可能引起神经功能损害。脂褐素是机体细胞老化可靠而明显的指标。
3、肠道内毒物过多
人体肠道中寄居的一些细菌在分解、发酵过程中可以产生大量毒物，可对脑、心、肝、血管等重要器官产生毒害，使其代谢絮乱、功能失常，以及至引起衰老。
第三、免疫功能下降引起衰老
免疫功能良好时可以防御细菌、病毒的侵袭，可以清除体内衰老细胞，维持生理平衡，也可以清除能转变肿瘤的突变细胞等。如果免疫体统功能低下，则衰老细胞加多，对体内生理平衡有妨碍，如受到流感病毒、肺炎球菌等的侵袭则容易发病，也易于发生癌症和一些自身免疫性疾病、慢性肝肾疾病。老年性痴呆病以及帕金森氏病等病症中，有一大部分病例与老年人免疫功能低下有一定关系。 第四、代谢失调引起衰老
当人体代谢机能未受到不利因素影响时，机体的衰老按遗传程序安排到有害因素影响，使细胞代谢失调而发生异常的内因有遗传缺陷、激素分泌异常或神经系统功能失常等；外因有神经过度紧张、苦闷、忧郁、恐惧、疲劳过度、生活困难、营养缺乏或过多，以及生活条件不良如阳光不足，空气、水、污染，噪音、食品腐败或污染等，用药物或由于职业因素而接触化学毒物。农药、放射性物质及有害金属等等，这些都可对人体代谢有损而加速机体衰老。
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在生理学上，把衰老看作是从受精卵开始一直进行到老年的个体发育史。从病理学上，衰老是应激和劳损，损伤和感染，免疫反应衰退，营养不足，代谢障碍以及疏忽和滥用积累的结果。另外从社会学上看，衰老是个人对新鲜事物失去兴趣，超脱现实，喜欢怀旧。
衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究是综合更多的研究资料，形成统一的衰老理论。
（一）体细胞突变学说
该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。 然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（二）自由基学说（国际学术界公认）
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（三）生物分子自然交联学说
其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。 随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
（四）衰老的免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。 从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变： 1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。 2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。 3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。 自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。 免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（五）端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。 端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。 大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。
自然衰老的原因
自然衰老是由于内在因素引起的，包括：年龄老化，生理老化，皮肤中胶原蛋白和弹性蛋白合成能力下降；细胞质和细胞间质流动性降低。具体表现：皮肤干燥，皮肤萎缩，弹性组织退化，皮肤变薄，皮脂腺分泌减少。人类从受精卵开始细胞分裂，到8个月就有类似皮肤的形态生成。
1.足月的胎儿：皮肤很薄，色素颗粒很少，有很好的透明度，可以透视到较内部的皮肤。
2.幼儿期：色素就开始渐渐增多，真皮中的纤维成长迅速，显现强韧的弹性。
3.青春期:幼儿期皮肤优良的弹性持续到青春期前，性荷尔蒙旺盛才停止，所以青春期的高峰在20岁左右。
4.20-25岁将保持最佳的皮肤外观,，过了25岁之后，就开始有皮肤缓慢弹性缺乏的现象，此乃荷尔蒙分泌减少，表皮细胞分裂能力降低，棘状层细胞因而减少，使得皮肤看来粗糙没有光泽，这种现象到了更年期就会更加明显。
5.功能性明显改变包括：细胞增殖能力和修复能力均变得缓慢，易受癌细胞侵蚀真皮层对化学物质的清除能力减退。
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扩展资料：
科学理论
国际公认的衰老的理论为自由基理论。细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成衰老过程中的退行性变化。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。
自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。皮肤的结构和机能衰退，适应性和抵抗力减退。
自然衰老很大程度是由蛋白质氧化性损伤引起的。与幼年动物相比,老年动物对蛋白质的损伤更敏感,并且动物暴露于氧应激状态时所导致的酶的改变与衰老时的变化相似。如在小鼠体内,血浆总蛋白质羰基的含量随着年龄的升高而明显升高。
在培养的人成纤维细胞中,随着成纤维细胞供体年龄的增加,蛋白质羰基含量呈指数增加。而在人的脑组织、晶体及红细胞中,蛋白质羰基含量的增加也与年龄相关。提示衰老过程与蛋白质氧化有关。
越来越多的研究显示抗氧化是预防衰老的重要步骤，因为自由基或氧化剂会将稀薄和组织分解，影响代谢功能，并会引起不同的健康问题。如果能够消除过多的氧化自由基，对于许多自由基引起的及老化相关的疾病都能够预防。
延缓衰老
经常运动有很多好处。强度低、有节奏、不中断、持续时间长的有氧运动，能提高血液的输出量，增强心肌的收缩力，改善全身的血液供给，预防血管硬化、高血压和冠心病等疾病。运动还可以延缓自然衰老。衰老与染色体端粒长度有关，不运动者染色体端粒比积极运动的人要短。
研究表明，每周只运动16分钟的人与每周运动3小时以上的人相比，其端粒平均要短200个碱基对。转换成生物年龄，前者比后者衰老早10岁左右。经常运动能促使人的血液畅通，为机体各部位细胞通过微血管提供充足的营养，使组织器官减缓衰老。
参考资料：/baike.baidu.com/item/%E8%87%AA%E7%84%B6%E8%A1%B0%E8%80%81/1411498"target="_blank"title="百度百科-自然衰老">百度百科-自然衰老
人为什么会衰老？
