休克是什么意思?
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2019-03-01 · 农业农村部直属的大型综合出版社
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休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的以急性循环障碍,特别是微循环障碍为特征的综合性病理过程。在临床上,病猪表现为体温突然下降,口色苍白,耳鼻及四肢末端发凉,脉频而微弱,呼吸浅表,肌肉乏力,反应迟钝,机体高度沉郁甚至昏迷,并伴有血压过低等一系列症状,如不及时救治,往往引起死亡。
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休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
发病过程分期
休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)
休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期(休克中期)
休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:
(1)血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;
(2)肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;
(3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)
休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:
(1)血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡;
(2)毛细血管无复流;
(3)由于微循环淤血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
病理
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 导致休克的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型:
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;
多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
休克并发症
可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。
分类
1、按病因分类
(7种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类
(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能):
(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。 (2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,会引起组胺和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。
b、感染性休克:(常伴败血症)
①高动力型休克:由于扩血管因子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。 ②低动力型休克。
c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,
此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。 (这句话不很明白,抄来的,有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao)
(3)心源性休克
发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显著下降。(低动力型休克)
①低排高阻型:是因为血压降低,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型:这类病例是由于心肌梗死面积大,心输出量显著降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感中枢,使交感神经传出冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步减少。
发病过程分期
休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)
休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期(休克中期)
休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:
(1)血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;
(2)肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;
(3)皮肤发凉加重、发绀,可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)
休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:
(1)血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡;
(2)毛细血管无复流;
(3)由于微循环淤血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
病理
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类
把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 导致休克的病因很多,且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型:
1、出血性休克
2、感染中毒性休克
3、心源性休克
由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;
多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。
4、过敏性休克
5、创伤性休克
6、神经源性休克
7、血流阻塞性休克
8、内分泌性休克
休克并发症
可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。
分类
1、按病因分类
(7种):失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类
(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面:足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能):
(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。 (2)血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,会引起组胺和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加。
b、感染性休克:(常伴败血症)
①高动力型休克:由于扩血管因子作用大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流动力学特点。 ②低动力型休克。
c、神经源性休克:由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能,引起一过性的血管扩张和血压下降,
此时微循环不一定明显减少,有人认为不属于真正的休克。 (这句话不很明白,抄来的,有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低,尚未导致微循环出问题-by yukimiao)
(3)心源性休克
发病中心环节时心输出量迅速降低,血压可显著下降。(低动力型休克)
①低排高阻型:是因为血压降低,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉收缩,使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型:这类病例是由于心肌梗死面积大,心输出量显著降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感受器受牵拉,反射性地抑制交感中枢,使交感神经传出冲动减少,外周阻力降低,引起血压进一步减少。
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休克这词由英文Shock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上,同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
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休克是什么意思?休克指数是什么?
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