人的血压是怎么产生的？对人又有什么重要作用呢?
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血压
中国人平均正常血压参考值(mmHg)
年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压女
16-20 115 73 110 70
21-25 115 73 110 71
26-30 115 75 112 73
31-35 117 76 114 74
36-40 120 80 116 77
41-45 124 81 122 78
46-50 128 82 128 79
51-55 134 84 134 80
56-60 137 84 139 82
61-65 148 86 145 83
充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉、颈总动脉、股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱(mmHg)作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱 (cm O)作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高 100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6,1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。
血压的测定 最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管、再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便,以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声，简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低血压,叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。
由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。
动脉血压的形成 心血管系统内血压的形成因素有： 由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压； 由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环 。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计,则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2 ( 为血液密度， 为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升,主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。
心血管系统的压力梯度及其意义 心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高，大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。以人为例,收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大,血压逐渐降低,小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著,收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉、小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱(约60～100厘米水柱),颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响,血压接近于零(与大气压相等)。胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉、腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱 (图2 人心血管系统各部的典型血压 )。由图可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。
人动脉血压的正常值 心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉血压的最高值为收缩压，舒张期血压下降的最低值为舒张压(图2 人心血管系统各部的典型血压 )。收缩压和舒张压之差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长，所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值，实际更接近舒张压数值，可按下式计算：平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。如收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为 毫米汞柱。体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。
关于健康人动脉血压的正常值,根据上海市1121419人的资料,中国青壮年静息时的收缩压平均约110(100～120)毫米汞柱,舒张压平均约70(60～80)毫米汞柱,脉搏压平均约40毫米汞柱。
男性40岁以后,女性35岁以后动脉血压的升高比较明显，其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高，但女性在更年期后有较明显的升高。
健康人动脉血压在日常生活中基本恒定，但也常有生理性变动。运动时、进食后、情绪激动时升高；睡眠时、轻松愉快时血压稍降。吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降，这些血压变化多呈暂时的。瘦弱的人血压多偏低，超重的人血压多偏高。
正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg。
高血压 静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期超过90 毫米汞柱就可以认为是高血压，属于病理范畴。高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损，心门漏血，甲状腺功能亢进，严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病，肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高血压危害不大，严重的长期高血压会损伤动脉，导致心力衰竭。脑水肿乃至脑溢血。用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制造实验性高血压。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10％以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10％的病人有效。
低血压 动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态，这种人偶有眩晕等不适感。由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。低血压的人心血管系统受损较少，故能长寿。但大出血、严重外伤、心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施以免危及生命。
动物的动脉血压 无脊椎动物多具有开放型循环系统，动静脉之间有开放的血窦与一般组织液相通，无微循环结构故血压很低。少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼乌贼等由于微循环的形成出现了封闭型循环系统。动静脉之间有完整的信道与一般组织液隔离，故血压较高。个别脊椎动物如盲鳗等仍有开放性循环故血压仍很低。
鸟类血压都很高，小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米汞柱。温血动物血液循环有保持较高体温的作用，鸟类的高体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。但鸟类的高血压并不导致高死亡率，相反，鸟类的低血压反而导致较高的死亡率。哺乳动物的血压比鸟类要低得多。大家畜和大型野生哺乳动物血压都比人的高。
影响动脉血压的因素 凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。
每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。
血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。
大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。
循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足,会使心输出量减少,严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。
以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果,在整体情况下常几种因素相继出现，互相影响,出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。
血压的调节机制 在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺、垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。
快速调节机制
作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括 动脉压力感受器反射，即减压反射； 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)； 化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。
血压变动数分钟后其它调节机制开始活动,包括: 肾素—血管紧张素—血管收缩调节机制； 血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)； 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。
在快速动脉血压调节机制中，颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要，它可以控制动脉血压不致过高，在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱，来保证血压的稳定，从而对心血管系统起保护作用。这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。在窦区和弓区以外还有很散的分布，一般动脉也有分布。当动脉血压显著升高时,压力感受器受到更有力的冲击而被牵张，使其传入冲动频率增加，传到心血管中枢，经整合作用后，能加强迷走神经对心搏的抑制作用，同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用，结果使心搏率减慢,心收缩力减弱,小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张，这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射，因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时，压力感受器受到的冲击较弱，传入神经冲动减少，心血管中枢支配的迷走神经活动减弱，交感神经活动加强，结果使心搏加强，动静脉收缩力加强，引起动脉血压的上升。这种减压反射也可由广泛分布在小动脉区的压力感受器引起所谓“弥漫性血管张力反射”，这是中国生理学家徐丰彦在1937年发现的，它不如上述反射作用持久而且灵敏度较低。迷走加压反射由右心房内压和大静脉血压显著下降刺激迷走神经加压纤维所引起，在大失血时出现。
长期缓慢调节机制
血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏—体液—压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素—血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少,体液得到保存,部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。
中国人平均正常血压参考值(mmHg)
年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压女
16-20 115 73 110 70
21-25 115 73 110 71
26-30 115 75 112 73
31-35 117 76 114 74
36-40 120 80 116 77
41-45 124 81 122 78
46-50 128 82 128 79
51-55 134 84 134 80
56-60 137 84 139 82
61-65 148 86 145 83
充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉、颈总动脉、股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱(mmHg)作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱 (cm O)作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高 100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6,1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。
血压的测定 最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管、再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便,以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声，简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低血压,叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。
由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。
动脉血压的形成 心血管系统内血压的形成因素有： 由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压； 由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环 。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计,则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2 ( 为血液密度， 为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升,主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。
心血管系统的压力梯度及其意义 心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高，大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。以人为例,收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大,血压逐渐降低,小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著,收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉、小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱(约60～100厘米水柱),颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响,血压接近于零(与大气压相等)。胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉、腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱 (图2 人心血管系统各部的典型血压 )。由图可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。
人动脉血压的正常值 心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉血压的最高值为收缩压，舒张期血压下降的最低值为舒张压(图2 人心血管系统各部的典型血压 )。收缩压和舒张压之差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长，所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值，实际更接近舒张压数值，可按下式计算：平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。如收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为 毫米汞柱。体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。
关于健康人动脉血压的正常值,根据上海市1121419人的资料,中国青壮年静息时的收缩压平均约110(100～120)毫米汞柱,舒张压平均约70(60～80)毫米汞柱,脉搏压平均约40毫米汞柱。
男性40岁以后,女性35岁以后动脉血压的升高比较明显，其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高，但女性在更年期后有较明显的升高。
健康人动脉血压在日常生活中基本恒定，但也常有生理性变动。运动时、进食后、情绪激动时升高；睡眠时、轻松愉快时血压稍降。吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降，这些血压变化多呈暂时的。瘦弱的人血压多偏低，超重的人血压多偏高。
正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg。
高血压 静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期超过90 毫米汞柱就可以认为是高血压，属于病理范畴。高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损，心门漏血，甲状腺功能亢进，严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病，肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高血压危害不大，严重的长期高血压会损伤动脉，导致心力衰竭。脑水肿乃至脑溢血。用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制造实验性高血压。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10％以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10％的病人有效。
低血压 动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态，这种人偶有眩晕等不适感。由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。低血压的人心血管系统受损较少，故能长寿。但大出血、严重外伤、心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施以免危及生命。
动物的动脉血压 无脊椎动物多具有开放型循环系统，动静脉之间有开放的血窦与一般组织液相通，无微循环结构故血压很低。少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼乌贼等由于微循环的形成出现了封闭型循环系统。动静脉之间有完整的信道与一般组织液隔离，故血压较高。个别脊椎动物如盲鳗等仍有开放性循环故血压仍很低。
鸟类血压都很高，小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米汞柱。温血动物血液循环有保持较高体温的作用，鸟类的高体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。但鸟类的高血压并不导致高死亡率，相反，鸟类的低血压反而导致较高的死亡率。哺乳动物的血压比鸟类要低得多。大家畜和大型野生哺乳动物血压都比人的高。
影响动脉血压的因素 凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。
每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。
血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。
大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。
循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足,会使心输出量减少,严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。
以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果,在整体情况下常几种因素相继出现，互相影响,出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。
血压的调节机制 在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺、垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。
快速调节机制
作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括 动脉压力感受器反射，即减压反射； 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)； 化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。
血压变动数分钟后其它调节机制开始活动,包括: 肾素—血管紧张素—血管收缩调节机制； 血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)； 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。
在快速动脉血压调节机制中，颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要，它可以控制动脉血压不致过高，在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱，来保证血压的稳定，从而对心血管系统起保护作用。这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。在窦区和弓区以外还有很散的分布，一般动脉也有分布。当动脉血压显著升高时,压力感受器受到更有力的冲击而被牵张，使其传入冲动频率增加，传到心血管中枢，经整合作用后，能加强迷走神经对心搏的抑制作用，同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用，结果使心搏率减慢,心收缩力减弱,小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张，这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射，因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时，压力感受器受到的冲击较弱，传入神经冲动减少，心血管中枢支配的迷走神经活动减弱，交感神经活动加强，结果使心搏加强，动静脉收缩力加强，引起动脉血压的上升。这种减压反射也可由广泛分布在小动脉区的压力感受器引起所谓“弥漫性血管张力反射”，这是中国生理学家徐丰彦在1937年发现的，它不如上述反射作用持久而且灵敏度较低。迷走加压反射由右心房内压和大静脉血压显著下降刺激迷走神经加压纤维所引起，在大失血时出现。
长期缓慢调节机制
血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏—体液—压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素—血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少,体液得到保存,部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。
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