脑血管痉挛 如何治疗 150
我的老婆有脑血管痉挛,可是有查出有血管里有肿瘤,红血球高,白血球低,象这样的症状,应该如何的治疗,怎么治疗才能恢复?我求求大家帮帮我~!...
我的老婆有脑血管痉挛,可是有查出有血管里有肿瘤,红血球高,白血球低,象这样的症状,应该如何的治疗,怎么治疗才能恢复?
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2个回答
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您好,脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后),或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛。
脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热,周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5�羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗。
关于脑血管痉挛的病理和治疗
脑血管痉挛是在SAH后,颅底容量大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始,5~14天狭窄到最大,2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损,可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。
用药建议:尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg~20mg,静点1mg/h,连续14天),此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明:尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下,一些患者会出现低血压,可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热,周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5�羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗。
关于脑血管痉挛的病理和治疗
脑血管痉挛是在SAH后,颅底容量大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始,5~14天狭窄到最大,2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损,可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。
用药建议:尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg~20mg,静点1mg/h,连续14天),此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明:尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下,一些患者会出现低血压,可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
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