敦煌罗布麻综合开发中心的主要成分含量
主要成分:
一、总黄酮含量:1.142%,其它组成部分:
槲皮素:敦煌罗布麻茶含有槲皮素为:179.9PPM,属黄酮类化合物,具有降低血压、增强毛细血管抵抗力、减少毛细血管脆性、降血脂、扩张冠状动脉、增加冠脉血流量等作用。
芸香甙类:属黄酮类化合物,除降压、止血作用外,尚可抗菌消炎,有扩张心脏的冠状动脉,防治动脉粥样硬化的作用,芸香甙是保护毛细血管坚韧性所必需的维生素。
黄酮甙类 :又称黄碱素甙,其主要药理作用有:1.维持血管的正常渗透压,减低血管的脆性,缩短流血时间。2.抗菌作用,有一些黄酮衍生物有抑菌或杀菌作用(多与浓度有关,低浓度抑菌、高浓度能杀菌)。3.止咳平喘和祛痰作用。4.其他作用,如还有降低血压,扩张冠状动脉等作用。
强心甙类:是一类对心脏具有显著生理作用的甙类,生物活性是兴奋心肌、延长传导时间和增加心脏血液输出量,故有利尿、消水肿的作用。
二、有机酸类化合物含量:32.69%。主要功能作用为:有机酸是含有羧基的一类化合物。有机酸具有解热、抗风湿、抗凝血等作用。
三、氨基酸十五种:赖氨酸、组氨酸、精氨酸、天冬氨酸、苏氨酸、丝氨酸、谷氨酸、脯氨酸、甘氨酸、丙氨酸、胱氨酸、缬氨酸、甲硫氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸,总含量为2006.3PPM。
四、所含的微量元素:钙 总含量1498毫克,主要功能:
1. 维持强健的骨骼和健康牙齿。2. 维持有规则的心律。3. 缓解失眠症。4. 帮助体内铁的代谢。5. 强化神经系统。钙能有效减低因年龄增长而造成的骨质流失,舒缓骨质疏松情况。能减少铝质在体内的积聚,有助降低胆固醇水平,对高血压及其他心血管疾病有预防作用。
镁: 总量987毫克,主要功能:1、抗瘤。2.镇静作用。3.降血压。4.降低胆固醇。5.降血糖。缺乏镁已证明易得心脏病。镁对人有益的另一项功能是可降低胆固醇,给病人每天多补充镁,可以防止心脏病发作,效果很好。
钾: 总含量527毫克,主要功能:钾对心肌的兴奋性有重要的生理效应,能直接抑制心肌的收缩力,直接影响心肌收缩次数。
锌: 总含量783毫克,主要功能:锌是健康生长和发育所必需的,它以保护神经和大脑组织,提高机体免疫力。
锰: 总含量56毫克,主要功能:是使碳水化合物和脂肪新陈代谢的酶的重要成份。
铁: 总含量783毫克,主要功能:是制造血红蛋白及其它铁质物质不可缺少的元素。
硒: 总含量111毫克,主要功能:心力衰竭、神经系统功能紊乱与缺硒有关。
功能说明:野生的罗布麻植物具有清除血管壁沉积物、软化血管、降压清脂、常年稳压的作用。长期饮用对高血压、高血脂、便秘、失眠、妇女月经不调和经前综合症都有很好的疗效。对糖尿病、神经衰弱、肥胖、肾炎肿及肾和膀胱结石都有极好的改善作用。
国内外相关罗布麻研究文献选摘
1.有关罗布麻叶的化学成分
日本等国外研究者从罗布红麻(Apocynum venetum L.)叶中分离得4种黄酮甙:金丝桃甙(hyperoside)、异槲皮甙、三叶豆甙(trifolin)和紫云英甙(astragalin)。从罗布白麻(Apocynum hendersoii Hook.f.)叶中分离出2种黄酮甙,即异槲皮甙和槲皮素-3-O-槐糖甙。罗布红麻和罗布白麻叶中均测定到白坚皮醇(bornesiol)[1]。从罗布红麻茶叶中分离出2种新的紫罗兰甙和9种已知成分即:槲皮素、叶绿醇、羽扇醇、苯乙醇吡喃木糖基(1 b)吡喃葡萄糖甙、乙-已-3-烯-1-醇吡喃木糖基(1 b)吡喃葡萄糖甙、异槲皮素、山柰酚-3-O-β-D-吡喃半乳糖甙、苯甲醇吡喃木糖基(1 b)吡喃葡萄糖甙、金丝桃苷。其中紫罗兰甙为2种新的紫罗兰苷成分,即已酰香草苷Ⅰ(C19H30O8,Ⅰ)和乙酰香草苷Ⅱ(C19H30O9,Ⅱ)[2]。
2. 具有抗脂质过氧化作用的成分及其效果。
Nishibe S. 从罗布红麻、日本罗布麻(Apocynum Venetum Var.basikurumon)叶中分离出金丝桃甙(hyperoside,)槲皮素-3-O-半乳糖甙)和异槲皮素(isoguercitrin,槲皮素-3-O-葡萄糖甙);从罗布白麻叶中分离得异槲皮素用槲皮素-3-O-槐糖甙。各样品中黄酮化合物含量均较高(0.2%~0.8%)。采用ADP-ASA方法和ADP-NADPH方法测定上述黄酮类化合物对大鼠微粒体脂质过氧化具有较强的抑制作用[3]。
YoKzawa T.通过检测清附过氧化亚硝酸阴离(ONOO-)的活性,研究了罗布红麻叶水提物抗氧化活性的成分。从罗布红麻叶的水提物中得水洗脱组1和醇、丙酮洗脱部分得2-1~2-5(共6个组分)。将组分2-3柱层析得(±)-浸食子儿茶素、(-)-表浸食子儿茶素、(±)-儿茶素、(-)-儿茶素、(-)-表儿茶素;组分2-4组分得:表儿茶素-(4β-8)-浸食子儿茶素、表浸食子儿茶素-(4β-8)-表儿茶素、矢车菊苷β-Z(procyanidin);组分2-5经层分析离及硫鲜反应,亦得到:(-)-表浸食子儿茶素、(±)-浸食子儿茶素、(-)-表儿茶素、(±)-儿茶素。依据Crow的方法检测各组分对ONOO-的清除作用。结果罗布红麻提取的有浓度依赖性抑制ONOO-分导的氧化作用。其中组分1的活性低于其他组分。组分2-3、2-4、2-5的活性较强,即2-1较弱,2-2几乎无活性。分离出的7介化合物中,表浸食子儿茶素-(4β-8)-表儿茶素清除活性最强,其次为表儿茶素-(4β-8)-浸食子儿茶素、矢车菊苷B-2;其他化合物较弱。但7个化合物在体外清除ONOO-的活性均强于青霉胺。组分2-5的高分子缩合鞣肪混合物,能有效清除ONOO-,但由于成分复杂,且存在外消旋,很难细分并比较其活性[4]。
又报导将3份罗布红麻样品各100g(I:生叶;II:烘烤1次的叶;III:150~200℃)烘烤2次的叶)分别加水1000 mL加热回流60 min,提取液减压浓缩至干,I、II、III的得率分别为21.1%25.5%和17.8%。实验大鼠分作4组,各1次性腹腔注射50%四氧化碳(溶于橄榄油,剂量1.0 mL/100g)诱导急性肝损伤,禁食,但可自由饮水,6 h后,分别注射罗布麻I(B组)、II(C组)、III(D组)提取物(10 mg/kg),A组注射等量的生理盐水。9 h后大鼠肝脏,并制成匀浆,同时立刻抽取血样,离心分离出血清进行研究。实验结果:提取的I在有酶或无酶作用下均可有效地抑脂质的过氧化反应;提取的II对大鼠血清和肝脏中的硫代巴比妥酸活性物质有明显的降低作用;提取物III还可增强超氧化歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性[5]。结果提示:制作罗布麻茶叶,不会影响其抗脂质过氧化作用。
另外,用来自中国山东省罗布红麻叶提取物(70℃水提3 h,过滤,浓缩,得率17.8%)对加速衰老小鼠免受自由基损害的保护作用探讨。将小鼠随机分为2组,每组6只,对照组给水,给药组经口给予100 g/kg·d罗布麻提取物,连续给药40 d。实验结束时,所有小鼠麻醉摘取肝肾组织,-80℃保存,作如下测定,并取得结果。(1)肝、肾组织谷胱甘肽含量测定结果表明:加速衰老小鼠还原型谷胱甘肽(GSH)减小,而氧化型谷胱甘肽(GSSG)增多,而罗布麻处理能使其趋于正常。(2)肝、肾酶活性测定结果表明:加速衰老小鼠其参与谷胱甘肽氧化还循环的酶活性降低,而罗布麻处理能使肝脏中SOD、GSH-PX和谷胱甘肽还原酶以及肾脏中SOD活性明显升高。(3)丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)含量测定结果表明:加速衰老小鼠脂质过氧化物增多,而罗布麻处理具有抑制指质过氧化作用的趋势。自由基导致氧化和过氧化,是引起机体衰老的一个重要因素,罗布麻能抑制H2O2的产生的提高还原氧化型谷胱甘水平,增强机体的抗氧能力[6]。
3. 对肝脏有保护作用的成分与效果
Fan W.从罗布红麻(Apocynum venetum)的叶中分离出4种新的苯丙烷类替代的双氧黄酮-3-醇化合物,丙名为夹竹桃素A、B、C、D(1~4),同时还分离得已知的类似化合物:儿茶素-[8,7-e]-4a-(3,4-二羟苯基)-2(3H)-吡喃酮(5)、Cinchonaix Ia(6)以及(-)-表儿茶素、(+)-儿茶素、(-)-表浸食子儿茶素和(±)-浸食子儿茶素。上述合物1~6(20~80 μM)对DgaPN/TNE-a引起的初级培养的鼠性肝细胞死亡具有保护作用,并有剂量依赖性。其余4种化合物也显示有保护作用,但不及前者。结果提示:苯丙烷的存在是提高抑制作用的关键[7]。
Q.B.Xiong 从罗布麻叶的水提物中分离15个黄酮类化合物:(1)(-)-表儿茶素、(2)(-)-表棓儿茶素、(3)异槲皮素、(4)金丝桃苷、(5)(+)-儿茶素、(6)(+)-棓儿茶素、(7)山柰酚-6-O-乙酸酯、(8)异槲皮素-6-O-乙酸酯、(9)儿茶素-[8,7-e]-4 a-[3,4一二羟苯基]一二氧-2(3H)-吡喃酮、(10)罗布宁B、(11)罗布宁A、(12)Cinchonain Ia、(13)罗布麻宁C、(14)罗布麻宁D、(15)槲皮素。它们对诱导的肝细胞死亡具有不同程度的抑制作用。其中共同酮醇(3)、(4)、(7)、(8)的活性最强,黄烷-3-醇类化合物(1)、(2)(5)、(6)的抑制率只有15.6%~29.9%;在A环上苯丙酸基团取取代可提高黄烷-3-醇的活性,说明苯丙酸取代基是黄酮类保肝作用的增效基团[8]。
4. 抗抑郁作用的成分与效果
Butterweck V.研究了罗布红麻叶提取物在大鼠强迫游泳试验中表现的抗抑郁作用。从罗布红麻叶中,经水提,乙醇洗脱部分蒸于物(提取物),经分析其中含金丝桃苷2.1%,异槲皮素2.7%。用CD雄性大鼠,口服给药,试验结果:罗布红麻叶提取物分别在急性预处理试验中125 mg/kg、多次给药试验中30、125 mg/kg时明显缩短大鼠不动时间,作用与米帕明相当。在开阔法试验中,米帕明(20mg/kg) 和多种浓度罗布红麻叶提取物(30、60、125 mg/kg)均未导致大鼠明显行为改变和运动功能障碍。结果表明:罗布红麻叶提取物在该试验中具有特异的抗抑郁作用,这可能与提取物中的金丝苷和异槲皮素有关[9]。
5. 降低胆固醇的成分和效果
金东郁[日]以不同产地的罗布红麻叶提取物对给予高胆固醇饮食大鼠的作用的试验。中国产罗布红麻叶2种(I、II)和中国产的罗布麻茶(III)分别每日给药35 mg/只,连续20 d,其后每日给药70 mg/只,连续40 d至实验结束,以经色法测定各种胆固醇、再根据TC与HDL-C计算动脉硬化指数(AI)。实验结果:给予高胆固醇饮食的大鼠血清中TC与LDL-C升高HDL-C降低,呈现高胆固醇血症。提取物II、Ⅳ能改善这些胆固醇成分,AI也降低。然而提取物I可降低LCL-C;III可降低LDL-C,提高HDL-C,改善AI。4种罗布红麻叶水提取物对肝组织中的TC也显示降低作用。可以认为:罗布红麻叶制成的茶有显著改善高胆固醇血症的作用[10]。
Kim D.W.在进行罗布麻叶水提物对大鼠高胆固醇血症的作用试验中,使用采自中国山东2个产地的罗布红麻叶(烘干叶)I、II;罗布麻叶III、Ⅳ分别是罗布红麻叶II再烘干1次及2次而得。分别以70℃水提取,其提取物(干粉)相应为LI、LII、LIII、LⅣ。将LI~LⅣ溶于水中,每日作为饮用口服给予高胆固醇血症模型大鼠,每日每鼠35 mg,共20日,然后增至70 mg,也服20日;阳性对照组饮用自来水。40 d后实验结束后,将大鼠处死,采集血清,测定总胆固醇(TC)、脂蛋白、HDL-C、LDL-C的浓度。另取肝脏,干燥后称重,并制成肝匀浆,测定TC浓度。结果表明:高胆固醇大鼠分别服用LI、LII40 d后,血清TC农度与对照组相比无明显差;但分别服用LIII、LⅣ40 d后,其TC浓度与对照组相比分别减少了16%和19%,并有显著性差异。此外,LI~LⅣ组的游离胆固醇浓度均有不降或呈下降趋势,但仍高于正常大鼠。总之,高胆固醇血症大鼠经罗布麻处理后,血清中TC、LDL-C浓度和动脉硬化指数(HDL-C/TC),以及肝TC浓度均明显降低,仅血清中的HDL-C浓度增加。结果提示:经过高温烘烤的罗布麻茶(LIII,LⅣ)剂对降低胆固醇浓度、防止动肪硬化形成的作用更明显更强[11]。
Kim D.W另1次实验研究中[12],用中国山东产的罗布红麻叶(A)和以A烘烤2次而得出的B,均以热水提取物进行高胆固醇大鼠实验。罗布红麻提取物A和B按体重调至每日350 mg/kg,溶于饮水中供大鼠饮用。应用密度梯度超速离心技术分离血浆中低密度脂蛋白,并测定;除测定血浆胆固醇水平外,还测定血浆和肝中的硫代巴比妥酸反应物(TBARS)。实验结果:(1)喂铜高胆固醇饲料的模型对照级大鼠的血浆总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于正常大鼠。罗布红麻A提取物有降低TC的趋势,但无显著差异;而A却可明显降低FC和LDL-C水平。B提取物能显著降低血浆FC和LDL-C的水平,对TC却无显著影响。(2)LDL-C可被CuSO4氧化导致过氧化作用的发生。从罗布红麻提取物喂饲的大鼠血浆中分离的LDL-C,其被CuSO4氧化的过氧化作用受到抑制,A提取物组的过氧化作用显著降至(9.13±1.00)nmol/mg 蛋白;B组的作用强于A组。在无Cu2+的条件下,A、B提取物仍是抑制过氧化作用。提示罗布红麻具有防止低密度脂蛋白氧化的作用。(3)正常大鼠血浆的TBAR为0.02 nml/mg蛋白,而高胆固醇模型组大鼠的TBARS为0.61nmol/mg蛋白。罗布红麻A组大鼠血浆TBARS水平可降至0.052 nmol/mg蛋白(P<0.05=。B组也显著降低TBARS水平,降至0.46 nmol(P<0.05=,与对照组比较降低了25%。结果提示:罗布红麻提取物可能有抗动脉粥样硬化作用。
Kim D.W.的研究进一步证明罗布红麻叶水提取物可明显减省TBARS的形成,浓度在20 μg/mL的抑制率达88%。提取物经层析分离得绿原酸,儿茶素、表棓儿茶素、金丝桃苷、异槲皮苷等物质。其中绿原酸的活性最强,浓度2~5μg/mL时抑制率超过90%;金丝桃苷、异槲皮素和表棓儿茶素的IC50分别为4.6、9.0和2 .3μmol/L[13]。
Ykozawa T.在罗布红麻叶提取物对氧化LDL引起的皮细胞的毒性及由巨唑细胞形成泡沫细胞两方面的影响的研究中,以采自中国山东省的干燥罗布红麻叶,并洪焙2次后以70℃热水提取3 h,过滤,减压浓缩至干,得率为17.8%,供细胞培养试验。从牛主动脉血管内膜表面分离内皮细胞,先后以含10%和20%胎牛血清的RPMT 1640培养,而后加入LDL(150μg蛋白/mL)或20μmol/L CuSO4和罗布红麻提取物,培养 3 h,再在常规条件下培养24 h 后检测。结果:血管内皮细胞含有Cu2+和LDL的培养基中培养,丙二醛(MDA)和LDA释放增加,细胞生存力降低。而在培养基中加入罗布红麻叶提取物后,这些参数向较有利的方向变化。在巨唑细胞培养系统中,罗布红麻提取物组成MDA、总胆固醇和胆固醇酯的水平均显著低于对照组。罗布红麻提取物还可以抑制掺入氧化LDL所致的泡沫细胞的形成。由此证明罗布红麻可抑制氧化LDL参与的动脉粥样硬化进程。
6. 罗布红麻叶的降压作用
近几年,香川珠实等在罗布药麻茶的提取物降高血压作用的研究中,将罗布红麻叶放入220~280℃的罐内杀青,于150℃焙干(约6 min),再于约130℃(15 mmin)和约150℃(45 min)焙制成罗布麻茶。取茶100 g,先后用95~100℃水1000 mL和800 mL各煎煮60 min,提取液浓缩,离心。滤液230 ℃雾化干燥,得罗布红麻叶提取物(LLE)。经HPLC定量。LLE中含类黄酮成分金丝桃苷及导槲皮苷各6 mg/g。LLE中富含Mg(8 mg/g),不含咖啡因。
在LLE对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistarz正常大鼠(WKY)血压、体重及摄食量的影响实验中,预饲后,SHR各组分别自由摄取食1.25%、2.50%、5.00%LLE的粉末饲料7周,第7周换为正常饲料:WKY自由摄取含5.0%LLE的粉末饲料6周。在给LLE前、期间(每隔1~2周)和停药后检测血压、体重及摄食量。结果:(1)LLE对SHR的降压作用:给予LLE第5周,2.5%、5.0%组血压显著降低;第6周各组血压均显著降低,故认为LLE对血升高有抑制作用。该作用稳定,度且呈剂量依赖性。给予LLE混合饲料7周后停药2周,在此期间可有持续的降压作用,未见停药后的反弹现象。(2)LLE对SHR体重及摄食量的影响:12.5%~5.0%LLE组体重及摄食量与对照组间均无差异。(3)LLE对WKY的降压作用:正常饲料组与LLE组实验前血压约为12.0Kpa,第6周约为16.0Kpa,随着增龄而见血压轻度升高,但未见LLE对血压的影响。(4)LLE对WKY体重的影响:正常饲料组体重与LLE组间未见差异。结论:LLE仅作用于自主神经紊乱引起的血压升高,对稳定的血压无影响。此次所用LLE的剂量对动物的体重、摄食量等均无影响[14]。
在LLE对自发性高血压大鼠(SHR)交感神经系或副交感神经系药物所致血压反应的影响实验中,使用雄性SHR及雄性SD大鼠。将大鼠麻醉,在右侧股动脉插管测量血压;iV给药时,通过左股静脉留置的插管给予其他药物;iv给药,LLE溶于生理盐水中,剂量体积为0.05~0.1 mL/100g体重。Id给药时,切开大鼠腹部,从胃至十二指肠起始部插管给予LLE:LLE混悬于精制水中,剂量体积为0.5 mL/100 g体重。实验结果如下[15]:(1)id单次给予LLE的降压作用与剂量反应性,待前次剂量对血压的影响消失40~60 min后,对SHR依次给予LLE30、100、1000 mg/kg。结果显示:给药后的约10 min开始出现降压作用,最大降压的时间为给药后30~40 min,出现平缓降压曲线。30~300 mg 的最大降压值从1.20Kpa增至2.80Kpa,1000 mg/kg剂量未见降压增强,但持续时间有延长的倾向可由300 mg/kg的10 min,增至30 min。各种剂量均呈缓慢降压作用,较给药前降压作用显著,而对心率无影响。(2)对去甲肾上腺天(Nad)升压及乙酰胆碱(Ach)降压作用的影响:SHRid给予LLE,分低剂量组(30或100 mg/kg)及高剂量组(300或1000 mg/kg)。结果:低剂量和高剂量均无明显影响,即对Nad 或Ach引起的血压反应没有影响,表明LLE的降压作用不是基于对交感神经系统的控制而降压。(3)对血管紧第素工升压作用的影响:对SD大鼠id给予LLE(300及1000 mg/kg)后,10、30及50 min,iv给予血管紧张素I 0.30 μg/kg。结果,预给予LLE对血紧张I的升压作用,各时间点均未见明显的抑制作用,并且预给剂量LLE及iv给予生理盐水对SD系大鼠的血压亦均无影响。因此,可以认为LLE的降压作用不是基于对血管紧张素转化酶的抑制作用。四川智惠等在用大鼠肠系膜动脉血管床,研究罗布红麻叶提取物(LLE)对血管扩张作用及其作用机制时,以9~11周龄Wistarz系雄性大鼠,按Kawashi等的方法摘出大鼠肠第膜动脉血管床,制用灌流标本(包括未去人皮标本和以化学方法去除血管内皮细胞的标本)。实验结果如下[16]:(1)LLE的血管松弛作用。LLE灌流后,未去内此标本出现浓度依赖性灌流压降低,即呈血管松弛反应,其松弛程度较对照时显增大,表明LLE含有松弛血管的某种物质。对于去内皮标本,LLE的松弛作用明显被抑制,与对照组相比松弛程度明显减弱。因而认为,LLE的血管松弛作用呈内皮赖性。(2)各种内皮松弛因子抑制对LLE血管松弛作用的影响。LLE所致的血管松弛反应可因添加L-亚硝基清氨酸甲基酯(L-NAME)而增强,在高K+Krebs 液存在下,LLE所致的松弛反应明显被抑制,但高浓度LLE所致的松弛反而未被完全抑制。因此推测,LLE的血管松弛作用与内皮细胞衍生垢超极化因子(EDHF)有关。LLE的血管松弛作用可因添加环氧化酶抑制药吲哚美辛而增加,表明前列腺素类可阴断LLE的松弛作用。添加KCL 和L-NAME使LLE的松弛作用消失,高浓度时的反应亦被完全抑制,由此可见,LLE高浓度时介导NO产生松弛反应,在添加Ca依赖性K+通道阻断药四乙铵(TEA)时,明显抑制LLE的松弛作用,但对LLE高浓度时的松弛作用则没有影响。(3)抗毒蕈碱药对LLE的血管松弛作用的影响。LLE与抗胆碱药阿托品同时灌流时,LLE的松弛作用基本无变化,推测:LLE中不含胆碱功能类物质。以上田川智惠等的研究的结论:LLE具有内皮依赖性血管松弛作用;该作用呈浓度依赖性。其作用机制是:在大鼠肠系膜动脉中,LLE低浓度时介导K+通道的EDHF,高浓度时则通过EDHF及NO产生血管松弛作用。
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