解释氧化磷酸化作用机制被公认的学说是
解释氧化磷酸化作用机制被公认的学说是Mitchell学说。
氧化磷酸化作用:
1、概念:氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后,分子内部能量重新分布,使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物,促使ADP变成ATP。
这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1,3-二磷酸甘油酸,再降解为3-磷酸甘油酸。另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。
2、偶联部位:根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算氧化还原反应中ΔGO'和电极电位差ΔE的关系可以证明。
P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷原子的摩尔数,即合成ATP的摩尔数。实验表明, NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于2.5,即生成2.5分子AT P;FADH2氧化的P/O值约等于1.5,即生成1.5分子ATP。
氧-还电势沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度。根据ΔGO'= - nFΔE O'(n是电子传递数,F是法拉第常数),从NADH到Q段电位差约0.36V,从Q到Cytc为0.21V,从aa3到分子氧为0.53V,计算出相应的ΔGO'分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol。于是普遍认为下述3个部位就是电子传递链中产生ATP的部位。
NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc →aa3→‖O2。
氧化磷酸化作用影响因素:
1、抑制剂。
能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。
鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递,阻断NADH的氧化,但FADH2的氧化仍然能进行。
抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。
氰化物、CO、叠氮化物(N3-)抑制细胞色素氧化酶。
对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂,如寡霉素。
2、解偶联剂。
2,4二硝基苯酚(DNP)和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程,使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部,破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。
3、ADP的调节作用。
正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节,只有ADP被磷酸化形成ATP,电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP,随着ADP的浓度下降,电子传递进行,ATP在合成,但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制,这保证电子流只在需要ATP合成时发生。
2018-06-11 广告