抗体基因的来源？
抗原数目远多于人体基因，人抗体基因的来源是？据说是B细胞在分化过程中重组,有没有这方面的资料？那么，分化了的淋巴细胞基因是不是和其他体细胞不同？...
抗原数目远多于人体基因，人抗体基因的来源是？
据说是B细胞在分化过程中重组,有没有这方面的资料？
那么，分化了的淋巴细胞基因是不是和其他体细胞不同？ 展开
据说是B细胞在分化过程中重组,有没有这方面的资料？
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抗原是没有特定结构的第三节抗原的类型
第三节 抗原的类型
自然界中各种生物、各种组织都有其各自特异性的抗原，所以其数目多得无可胜计。根据任一性状都可对抗原进行分类，因此分类方法也十分复杂。现按其主要性状分类，叙述几种医学上有重要意义的抗原。
一、诱导免疫应答的性能
根据抗原被淋巴细胞识别的特性和诱导免疫应答的性能，可将抗原分成以下三类：
（一）胸腺依赖性抗原
含有T细胞表位、需要T细胞参与才能诱导免疫应答的抗原称为胸腺依赖性抗原(thymus-dependentantigen，TD-Ag)。TD-Ag可诱导细胞介导免疫和（或）抗免疫应答，但无一例外地需要T细胞的参与。天然抗原的绝大多数都是TD-Ag。
（二）胸腺非依赖抗原
只含B细胞表位、可直接激活B细胞的抗原称为胸腺非依赖性抗原(thymus-independentantigen，TI-Ag)。TI-Ag的分子结构比较简单，往往是单一表位规律而密集地重复排列。这样的结构可使B细胞表面受体发生广泛的交联，从而象丝裂原一样直接使B细胞活化。但是这种抗原的免疫能力有限，只能诱导IgM类抗体，而且不能产生再次应答效应。
近年的研究发现，所谓TI-Ag也并非完全不要T细胞的帮助，只是对胸腺的依赖性较弱；因此称它们为胸腺增效性（thymusefficient）抗原也许更恰当些。
（三）超抗原
少量分子可使大量T细胞活化的高效能抗原称为超抗原（superantigen，SAg）。这类抗原可使宿主20％的T细胞活化，而通常的多肽抗原在初次免疫应答中只能使0.001％～0.1％的T细胞激活。超抗原被T细胞识别时虽然要与MHCⅡ类分子结合，但不受Ⅱ类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率特别高（详见第七章）。
近年来对超抗原的研究比较多，已经发现的超抗原有小鼠乳腺瘤病毒编码的次要淋巴细胞刺激（MLS）抗原，狂犬病病毒衣壳蛋白，葡萄球菌肠毒素A～E（SEA～E），中毒性休克综合征毒素1（TSST1），表皮剥脱毒素（EXT），链球菌M蛋白和致热性外毒素A、B、C，关节炎支原体丝裂原（MAM），小肠结肠炎耶尔森菌膜蛋白，假单胞菌，HIV及小鼠Moloney白血病病毒编码的某些蛋白质。
超抗原的发现具有许多实际的免疫学意义，为许多疾病的发生机制研究提示了新的线索。超抗原对宿主多有直接的毒性作用，而且还与宿主多方面的免疫机制相关，例如自身免疫病、免疫抑制作用、T细胞在胸腺发育中的选择作用、某些抗感染和抗肿瘤作用等等。但是迄今为止对超抗原本身的结构及其与MHCⅡ类分子和T细胞受体之间的关系目前还不清楚。对超抗原的研究将有助于解开许多免疫学之谜。
二、与宿主亲缘相关性
（一）异种抗原
与宿主不是同一种属的抗原物质称为异种抗原(xenoantigen)。通常情况下，异种抗原的免疫原性比较强，容易引起较强的免疫应答。与医学有关的异种抗原主要有以下几类：
1．病原微生物如细菌、病毒和其他微生物都是良好的抗原。这些微生物的个体结构虽然简单，但抗原结构却很复杂，是多种抗原的复合体。它们在引起宿主感染的同时，也会诱导宿主产生特异性免疫应答和抗感染能力。因此可用免疫学方法对传染病进行诊断和防治。
2．细菌外毒素和类毒素它们都是很好的抗原，在自然感染和免疫接种后都可产生较强的免疫力。常用于免疫预防的类毒素有白喉类毒素和破伤风类毒素。
3．抗毒素是用类毒素免疫动物（常用马）制备的免疫血清或精制抗体。抗毒素具有免疫二重性：既可中和相应外毒素、具有防治作用，又可引起变态反应。所以在应用前必须做皮肤过敏试验。
4．异嗜性抗原有些微生物与人体某些组织有交叉反应性抗原，可引起宿主发生自身免疫性疾病。例如溶血性链球菌与肾小球基底膜和心肌组织、大肠杆菌某些O抗原与结肠粘膜等可存在交叉抗原。在临床上也常借助异嗜性抗原对某些疾病作辅助诊断。例如诊断某些立克次体病的外－斐反应等。
（二）同种异型抗原
同种间不同个体的特异性抗原(alloantigen)。例如人类的ABO和Rh血型抗原及主要组织相容性抗原等。这种个体间的抗原性差异虽不象异种抗原的免疫原性那么强，但也可在同种间引起一定程度的免疫应答。例如ABO和Rh血型不符可引起输血反应，而HLA除了可引起移植排斥反应之外，还可调节机体的免疫应答（详见第六章）。
（三）自身抗原
能诱导宿主发生自身应答的物质称为自身抗原(autoantigen)。正常情况下免疫系统对自身物质不作为抗原来对待，但当机体受到外伤或感染等刺激时，就会使隐蔽的自身抗原暴露或改变自身的抗原结构，或者免疫系统本身发生异常，这些情况均可使免疫系统将自身物质当作抗原性异物来识别，诱发自身免疫应答，引起自身免疫病（详见第二十五章）。
三、其他分类方法
（一）根据化学性质分类
按照抗原分子的化学性质，可将抗原分成蛋白抗原、多糖抗原和核酸抗原等许多类型。
天然蛋白质的分子组成都比较复杂，且具有二级和三级结构，因此多是良好的抗原。多糖的免疫原性一般较弱，但某些结构复杂的多糖，例如人类ABO血型抗原等，也具有较强的免疫原性。核酸和脂类多无免疫原性，与蛋白质结合后形成核蛋白或脂蛋白时可成为良好的抗原；在系统性红斑狼疮等自身免疫病患者体内可发现抗DNA或抗RNA的抗体，所以核酸也许是一种天然的半抗原。
（二）根据制备方法分类
按照应用抗原的制备方法，可将抗原分成天然抗原、人工抗原和合成抗原三种类型。
天然抗原是不加修饰的天然物质，例如微生物、BSA和绵羊红细胞等。人工抗原是经人工修饰的天然抗原，例如碘化蛋白、偶氮蛋白等。合成抗原是经化学合成的高分子氨基酸聚合物，例如多聚赖氨酸等。由一种氨基酸组成的聚合物称为同聚物，由两种或两种以上氨基酸合成的聚合物称为共聚物。
（三）根据生物来源和体内定位分类
按照抗原的生物来源和在生物体内存在的位置进行命名是一种自然的方法，可以将抗原分成无数不同的类型；这虽不是一种规范的分类方法，却是一种十分实用的命名方式。例如小鼠MHC抗原、病毒表面抗原和细菌鞭毛抗原等。
另外，根据抗原的免疫效果还可以分成完全抗原和半抗原，或免疫原、变应原和耐受原等；根据抗原与宿主的位置关系还可分成内源性抗原和外源性抗原等。
抗体的结构是
第五节免疫球蛋白的基因及抗体形成
作者： 文章来源：本站原创 点击数：11 更新时间：2005-4-17
第五节 免疫球蛋白的基因及抗体形成
免疫球蛋白反应的特异性和分子的多样性是受基因支配；一条肽链的C区和V区分别由C基因和V基因编码。任何一个B细胞都有3个独立的Ig基因簇：1个H链基因簇和2个L链基因簇（κ和λ），构成Ig的结构基因；在B细胞分化成熟过程中进行基因重排，进而转录与翻译，形成抗体。
（一）Ig基因的结构
1．重链基因人类重链基因位于第14号染色体上，基因结构非常复杂，分为4个不连续的基因节段，从着丝点5’末端起依次为：可变区（VH）基因、多样性区（diversityregion，DH）基因、接合区（JH）基因和稳定区（CH）基因（图2-5）。
V区基因分成6个亚群，在2500kD的区域内排列有100～200个基因。某些大亚群如VHⅢ含有约25～30个基因，而某些小亚群如VHⅤ或VHⅥ仅含一个或几个基因。每个V基因由一个大的外显子和一个位于前导顺序后的内含子（约100～150bp）组成，前导顺序编码一种疏水肽，指引Ig肽链的转膜作用，V基因3末端是重组酶信号。在VH座内还有一些不具表达功能的假基因。
C基因结构约200kb，含有11个基因。第一个CH为Cμ，以后依次为：Cδ、Cγ3、Cγ1、φε1、Cα1、φγ、Cγ2、Cγ4、Cε、Cα2。其中φε1（φε2不在第14号染色体上）和φγ是两个假基因。除Cδ基因外，其他CH基因上游都有一个转换（S）顺序，负责H链的类转换。临床正常个体的CH座位内可有大片缺失，这种无免疫缺陷症状的个体可能是通过细胞选择在免疫应答中补偿这种基因缺失。
图2-5Ig重链基因及重组示意图
每个CH基因的外显子分别编码相应H链的功能区，由内含子将其隔开。如Cμ基因有4个外显子各自编码链C区上的Cμ1、Cμ2、Cμ3和Cμ4四个功能区。除上述主要的CH基因外，还有其他编码不同形式Ig分子的基因，例如分别编码分泌IgM和膜IgM的μs和μm基因；前者是Cμ45’端的外加部分，编码μs链C端20个氨基酸；后者位于Cμ基因下游，含2个外显子，共同编码μm链C端41个氨基酸。
V和C基因被中间的另两个基因节段分开，即D基因和J基因。J区有6个功能基因和3个假基因；D区的基因数目尚未确定，但至少不下20个。D和J基因参与重链V区的编码，负责其羧基端的一段氨基酸顺序。
2．轻链基因轻链的基因比重链的基因结构简单，仅有V区和J区而无D基因节段。κ链和λ链的基因互不相同（图2-6）。
人类κ链基因位于第2号染色体上。Cκ基因只有一个，邻近上游的J区座位内有5个Jκ基因，Vκ基因节段大约有80个Vκ基因，约一半以上可能是假基因。
λ链基因位于第22号染色体上。Cλ基因簇比Cκ基因复杂得多，至少有6个非等位基因，其中2个为假基因；每个功能Cλ基因前均有一个（或更多）相关的Jκ基因；对Vλ基因库目前所知甚少，其基因数目尚不清楚。
轻链的J基因参与V区肽链的编码，大约负责十几个氨基酸的顺序。
（二）Ig基因的重排
胚系状态的Ig基因，无论是重链基因还是轻链基因，都不能作为一个独立的单位进行表达，只有经过重排以后才能成为具有表达功能的基因。在成熟Ig基因的产生过程中，Ig基因的重排需遵循一定的顺序，先由V-J连接或V-D-J连接，然后由VJ或VDJ与C区基因连接（图2-5）。在重链，还可以发生类转换。
图2-6Ig轻链基因及其重组
A：λ基因；B：κ基因
1．V-J或V-D-J连接轻链的V-J连接和重链的V-J-D连接都是在DNA水平发生，均由重组酶介导。V-J或V-D-J的组合都是随机的；重组后的V-J编码轻链的V区，V-D-J编码重链的V区。
V-J基因重排是通过V区3’端和J区5’端旁的特殊顺序使V-J靠扰并提供酶切信息，实现V基因和J基因结合成为V-J基因单位。这种V-J重排是随机性的。V基因节段中任何一个V基因可与任何一个J基因重排结合。被结合的J基因上游的J基因丢失，下游的J基因保留。
V-D-J重排中，除V3’端和J5’端旁侧外，D两侧亦有上述特殊识别顺序在起作用。V-D-J连接中往往是DJ结合先于VD结合。与V-J连接一样，V-D-J重排也具有不精确性。还有严重排为功能性连接的VH被其中游胚系状态（未重排）的VH所替换。这可能是扩大基因容量和保证胚系状态的VH基因能全部利用的一种机制。
在B细胞成熟过程中，Ig基因存在重排的等级（hierarchy）现象。在多能造血干细胞分化发育成为幼稚B细胞（又称前B细胞）时，就发生V-D-J重排，开始表达H链，邻近J基因的Cμ自然随之表达，这是顺序优先的结果。由于Cμ基因和Cδ基因间的距离很短，两者可以同时得以转录；V-D-J在RNA水平既可与C结合，也可与Cδ结合，使IgM和IgD在单个B细胞上协同表达，而并非缺失性类转换。以后κ基因开始Vκ和Jκ重排，产生κ链。
2．重链类转换类转换是在DNA水平上V-D-J与CH基因连接由Cμ和Cδ转换成其他CH基因的过程，是其他CH基因上游的S顺序间发生重组的结果。S-S重组导致重组S顺序间的所有DNA基因丢失，例如Sμ与Sγ1间发生转换，则Cμ、Cδ和Cγ3基因及其侧面的顺序均一起丢失，使V-D-J连接由一个CH重新定位于另一个CH。类转换只变换Ig的类别，不改变抗体的特异性。
（三）Ig基因的表达及Ig分子的分泌
Ig的合成过程与一般蛋白质合成相似。在细胞内有表达功能的V-J或V-D-J基因单位重组完成后，与C基因簇一起被转录成初级RNA，经过加工剪接，去除内含子，生成mRNA，最后分别翻译成各种肽链，装配成Ig分子，分泌出体外。
Ig基因在表达时存在等位排斥（allelicexclusion）和同型排斥（isotypicexclusion）现象，可能是V-D-J连接或V-J连接的不精确性所造成的结果，以致许多重排无转录产物。一个B细胞不会同时表达κ链和λ链，称同型排斥。κ基因重排总发生在λ基因重排之前，当Vκ-Jκ重排形成有表达功能的基因后，λ基因重排即被抑制；在λ链产生细胞内，常有κ基因缺失。象其他的基因一样，Ig基因的表达过程中也有启动子与增强子来启动和调节基因的转录。
B细胞在接受抗原刺激后迅速分化增殖，除一部分分化记忆细胞外，其余分化为浆细胞。浆细胞在内质网和多聚糖体均显著增加，大量合成Ig分子。合成L与H链的粗面内质网多聚核糖体是不同的。L链在190～200S的多聚核糖体（含4～5个核糖体）上合成，H链在270～300S的多聚核糖体（含11～18个核糖体）上合成。作为一条完整的多肽链，它们从一个起始点（N端）开始（向C端）依次合成。游离的L和H链少数在多聚核糖体上就有非共价结合或共价结合，大部分转移至内质网的贮池中，并装配成完整的Ig分子，然后依赖N端疏水性前导顺序进入高尔基复合体，再分泌至细胞外。在此移动过程中糖残基通过结合在膜上的糖转化酶按一定顺序逐步加到Ig分子上。
（四）抗体分子的多样性
一个机体何以能产生多达106～108种具有不同抗体特异性的Ig分子，其机制至今虽未完全清楚，但从基因的结构组成及重排中可找到一些答案。众多V区基因和一个或少数几个C区基因不连续地排列在染色体上，它们在DNA水平随机地结合是Ig分子多样性的基础，而体细胞突变又可增大V区的库容。
多样性程度可以通过Ig基因在染色体内重组时V-J与V-D-J的乘积来计算：当100个Vκ和5个Jκ重组时所产生的多样性至少是100×5＝5×102个；V-D-J重排时100个VH与10个DH和6个JH连接所的生的多样性至少有100×10×6＝6×103。同时连接这些基因时还会发生不精确性而使多样性增加，因而由κ链和H链组成的抗体分子的多样性最少有5×102×6×103＝3×106之多。另外，在V-J、V-D-J连接过程中发生的碱基缺失和插入又扩大了多样性的程度。
第三节 抗原的类型
自然界中各种生物、各种组织都有其各自特异性的抗原，所以其数目多得无可胜计。根据任一性状都可对抗原进行分类，因此分类方法也十分复杂。现按其主要性状分类，叙述几种医学上有重要意义的抗原。
一、诱导免疫应答的性能
根据抗原被淋巴细胞识别的特性和诱导免疫应答的性能，可将抗原分成以下三类：
（一）胸腺依赖性抗原
含有T细胞表位、需要T细胞参与才能诱导免疫应答的抗原称为胸腺依赖性抗原(thymus-dependentantigen，TD-Ag)。TD-Ag可诱导细胞介导免疫和（或）抗免疫应答，但无一例外地需要T细胞的参与。天然抗原的绝大多数都是TD-Ag。
（二）胸腺非依赖抗原
只含B细胞表位、可直接激活B细胞的抗原称为胸腺非依赖性抗原(thymus-independentantigen，TI-Ag)。TI-Ag的分子结构比较简单，往往是单一表位规律而密集地重复排列。这样的结构可使B细胞表面受体发生广泛的交联，从而象丝裂原一样直接使B细胞活化。但是这种抗原的免疫能力有限，只能诱导IgM类抗体，而且不能产生再次应答效应。
近年的研究发现，所谓TI-Ag也并非完全不要T细胞的帮助，只是对胸腺的依赖性较弱；因此称它们为胸腺增效性（thymusefficient）抗原也许更恰当些。
（三）超抗原
少量分子可使大量T细胞活化的高效能抗原称为超抗原（superantigen，SAg）。这类抗原可使宿主20％的T细胞活化，而通常的多肽抗原在初次免疫应答中只能使0.001％～0.1％的T细胞激活。超抗原被T细胞识别时虽然要与MHCⅡ类分子结合，但不受Ⅱ类分子的限制，可以直接活化T细胞而且效率特别高（详见第七章）。
近年来对超抗原的研究比较多，已经发现的超抗原有小鼠乳腺瘤病毒编码的次要淋巴细胞刺激（MLS）抗原，狂犬病病毒衣壳蛋白，葡萄球菌肠毒素A～E（SEA～E），中毒性休克综合征毒素1（TSST1），表皮剥脱毒素（EXT），链球菌M蛋白和致热性外毒素A、B、C，关节炎支原体丝裂原（MAM），小肠结肠炎耶尔森菌膜蛋白，假单胞菌，HIV及小鼠Moloney白血病病毒编码的某些蛋白质。
超抗原的发现具有许多实际的免疫学意义，为许多疾病的发生机制研究提示了新的线索。超抗原对宿主多有直接的毒性作用，而且还与宿主多方面的免疫机制相关，例如自身免疫病、免疫抑制作用、T细胞在胸腺发育中的选择作用、某些抗感染和抗肿瘤作用等等。但是迄今为止对超抗原本身的结构及其与MHCⅡ类分子和T细胞受体之间的关系目前还不清楚。对超抗原的研究将有助于解开许多免疫学之谜。
二、与宿主亲缘相关性
（一）异种抗原
与宿主不是同一种属的抗原物质称为异种抗原(xenoantigen)。通常情况下，异种抗原的免疫原性比较强，容易引起较强的免疫应答。与医学有关的异种抗原主要有以下几类：
1．病原微生物如细菌、病毒和其他微生物都是良好的抗原。这些微生物的个体结构虽然简单，但抗原结构却很复杂，是多种抗原的复合体。它们在引起宿主感染的同时，也会诱导宿主产生特异性免疫应答和抗感染能力。因此可用免疫学方法对传染病进行诊断和防治。
2．细菌外毒素和类毒素它们都是很好的抗原，在自然感染和免疫接种后都可产生较强的免疫力。常用于免疫预防的类毒素有白喉类毒素和破伤风类毒素。
3．抗毒素是用类毒素免疫动物（常用马）制备的免疫血清或精制抗体。抗毒素具有免疫二重性：既可中和相应外毒素、具有防治作用，又可引起变态反应。所以在应用前必须做皮肤过敏试验。
4．异嗜性抗原有些微生物与人体某些组织有交叉反应性抗原，可引起宿主发生自身免疫性疾病。例如溶血性链球菌与肾小球基底膜和心肌组织、大肠杆菌某些O抗原与结肠粘膜等可存在交叉抗原。在临床上也常借助异嗜性抗原对某些疾病作辅助诊断。例如诊断某些立克次体病的外－斐反应等。
（二）同种异型抗原
同种间不同个体的特异性抗原(alloantigen)。例如人类的ABO和Rh血型抗原及主要组织相容性抗原等。这种个体间的抗原性差异虽不象异种抗原的免疫原性那么强，但也可在同种间引起一定程度的免疫应答。例如ABO和Rh血型不符可引起输血反应，而HLA除了可引起移植排斥反应之外，还可调节机体的免疫应答（详见第六章）。
（三）自身抗原
能诱导宿主发生自身应答的物质称为自身抗原(autoantigen)。正常情况下免疫系统对自身物质不作为抗原来对待，但当机体受到外伤或感染等刺激时，就会使隐蔽的自身抗原暴露或改变自身的抗原结构，或者免疫系统本身发生异常，这些情况均可使免疫系统将自身物质当作抗原性异物来识别，诱发自身免疫应答，引起自身免疫病（详见第二十五章）。
三、其他分类方法
（一）根据化学性质分类
按照抗原分子的化学性质，可将抗原分成蛋白抗原、多糖抗原和核酸抗原等许多类型。
天然蛋白质的分子组成都比较复杂，且具有二级和三级结构，因此多是良好的抗原。多糖的免疫原性一般较弱，但某些结构复杂的多糖，例如人类ABO血型抗原等，也具有较强的免疫原性。核酸和脂类多无免疫原性，与蛋白质结合后形成核蛋白或脂蛋白时可成为良好的抗原；在系统性红斑狼疮等自身免疫病患者体内可发现抗DNA或抗RNA的抗体，所以核酸也许是一种天然的半抗原。
（二）根据制备方法分类
按照应用抗原的制备方法，可将抗原分成天然抗原、人工抗原和合成抗原三种类型。
天然抗原是不加修饰的天然物质，例如微生物、BSA和绵羊红细胞等。人工抗原是经人工修饰的天然抗原，例如碘化蛋白、偶氮蛋白等。合成抗原是经化学合成的高分子氨基酸聚合物，例如多聚赖氨酸等。由一种氨基酸组成的聚合物称为同聚物，由两种或两种以上氨基酸合成的聚合物称为共聚物。
（三）根据生物来源和体内定位分类
按照抗原的生物来源和在生物体内存在的位置进行命名是一种自然的方法，可以将抗原分成无数不同的类型；这虽不是一种规范的分类方法，却是一种十分实用的命名方式。例如小鼠MHC抗原、病毒表面抗原和细菌鞭毛抗原等。
另外，根据抗原的免疫效果还可以分成完全抗原和半抗原，或免疫原、变应原和耐受原等；根据抗原与宿主的位置关系还可分成内源性抗原和外源性抗原等。
抗体的结构是
第五节免疫球蛋白的基因及抗体形成
作者： 文章来源：本站原创 点击数：11 更新时间：2005-4-17
第五节 免疫球蛋白的基因及抗体形成
免疫球蛋白反应的特异性和分子的多样性是受基因支配；一条肽链的C区和V区分别由C基因和V基因编码。任何一个B细胞都有3个独立的Ig基因簇：1个H链基因簇和2个L链基因簇（κ和λ），构成Ig的结构基因；在B细胞分化成熟过程中进行基因重排，进而转录与翻译，形成抗体。
（一）Ig基因的结构
1．重链基因人类重链基因位于第14号染色体上，基因结构非常复杂，分为4个不连续的基因节段，从着丝点5’末端起依次为：可变区（VH）基因、多样性区（diversityregion，DH）基因、接合区（JH）基因和稳定区（CH）基因（图2-5）。
V区基因分成6个亚群，在2500kD的区域内排列有100～200个基因。某些大亚群如VHⅢ含有约25～30个基因，而某些小亚群如VHⅤ或VHⅥ仅含一个或几个基因。每个V基因由一个大的外显子和一个位于前导顺序后的内含子（约100～150bp）组成，前导顺序编码一种疏水肽，指引Ig肽链的转膜作用，V基因3末端是重组酶信号。在VH座内还有一些不具表达功能的假基因。
C基因结构约200kb，含有11个基因。第一个CH为Cμ，以后依次为：Cδ、Cγ3、Cγ1、φε1、Cα1、φγ、Cγ2、Cγ4、Cε、Cα2。其中φε1（φε2不在第14号染色体上）和φγ是两个假基因。除Cδ基因外，其他CH基因上游都有一个转换（S）顺序，负责H链的类转换。临床正常个体的CH座位内可有大片缺失，这种无免疫缺陷症状的个体可能是通过细胞选择在免疫应答中补偿这种基因缺失。
图2-5Ig重链基因及重组示意图
每个CH基因的外显子分别编码相应H链的功能区，由内含子将其隔开。如Cμ基因有4个外显子各自编码链C区上的Cμ1、Cμ2、Cμ3和Cμ4四个功能区。除上述主要的CH基因外，还有其他编码不同形式Ig分子的基因，例如分别编码分泌IgM和膜IgM的μs和μm基因；前者是Cμ45’端的外加部分，编码μs链C端20个氨基酸；后者位于Cμ基因下游，含2个外显子，共同编码μm链C端41个氨基酸。
V和C基因被中间的另两个基因节段分开，即D基因和J基因。J区有6个功能基因和3个假基因；D区的基因数目尚未确定，但至少不下20个。D和J基因参与重链V区的编码，负责其羧基端的一段氨基酸顺序。
2．轻链基因轻链的基因比重链的基因结构简单，仅有V区和J区而无D基因节段。κ链和λ链的基因互不相同（图2-6）。
人类κ链基因位于第2号染色体上。Cκ基因只有一个，邻近上游的J区座位内有5个Jκ基因，Vκ基因节段大约有80个Vκ基因，约一半以上可能是假基因。
λ链基因位于第22号染色体上。Cλ基因簇比Cκ基因复杂得多，至少有6个非等位基因，其中2个为假基因；每个功能Cλ基因前均有一个（或更多）相关的Jκ基因；对Vλ基因库目前所知甚少，其基因数目尚不清楚。
轻链的J基因参与V区肽链的编码，大约负责十几个氨基酸的顺序。
（二）Ig基因的重排
胚系状态的Ig基因，无论是重链基因还是轻链基因，都不能作为一个独立的单位进行表达，只有经过重排以后才能成为具有表达功能的基因。在成熟Ig基因的产生过程中，Ig基因的重排需遵循一定的顺序，先由V-J连接或V-D-J连接，然后由VJ或VDJ与C区基因连接（图2-5）。在重链，还可以发生类转换。
图2-6Ig轻链基因及其重组
A：λ基因；B：κ基因
1．V-J或V-D-J连接轻链的V-J连接和重链的V-J-D连接都是在DNA水平发生，均由重组酶介导。V-J或V-D-J的组合都是随机的；重组后的V-J编码轻链的V区，V-D-J编码重链的V区。
V-J基因重排是通过V区3’端和J区5’端旁的特殊顺序使V-J靠扰并提供酶切信息，实现V基因和J基因结合成为V-J基因单位。这种V-J重排是随机性的。V基因节段中任何一个V基因可与任何一个J基因重排结合。被结合的J基因上游的J基因丢失，下游的J基因保留。
V-D-J重排中，除V3’端和J5’端旁侧外，D两侧亦有上述特殊识别顺序在起作用。V-D-J连接中往往是DJ结合先于VD结合。与V-J连接一样，V-D-J重排也具有不精确性。还有严重排为功能性连接的VH被其中游胚系状态（未重排）的VH所替换。这可能是扩大基因容量和保证胚系状态的VH基因能全部利用的一种机制。
在B细胞成熟过程中，Ig基因存在重排的等级（hierarchy）现象。在多能造血干细胞分化发育成为幼稚B细胞（又称前B细胞）时，就发生V-D-J重排，开始表达H链，邻近J基因的Cμ自然随之表达，这是顺序优先的结果。由于Cμ基因和Cδ基因间的距离很短，两者可以同时得以转录；V-D-J在RNA水平既可与C结合，也可与Cδ结合，使IgM和IgD在单个B细胞上协同表达，而并非缺失性类转换。以后κ基因开始Vκ和Jκ重排，产生κ链。
2．重链类转换类转换是在DNA水平上V-D-J与CH基因连接由Cμ和Cδ转换成其他CH基因的过程，是其他CH基因上游的S顺序间发生重组的结果。S-S重组导致重组S顺序间的所有DNA基因丢失，例如Sμ与Sγ1间发生转换，则Cμ、Cδ和Cγ3基因及其侧面的顺序均一起丢失，使V-D-J连接由一个CH重新定位于另一个CH。类转换只变换Ig的类别，不改变抗体的特异性。
（三）Ig基因的表达及Ig分子的分泌
Ig的合成过程与一般蛋白质合成相似。在细胞内有表达功能的V-J或V-D-J基因单位重组完成后，与C基因簇一起被转录成初级RNA，经过加工剪接，去除内含子，生成mRNA，最后分别翻译成各种肽链，装配成Ig分子，分泌出体外。
Ig基因在表达时存在等位排斥（allelicexclusion）和同型排斥（isotypicexclusion）现象，可能是V-D-J连接或V-J连接的不精确性所造成的结果，以致许多重排无转录产物。一个B细胞不会同时表达κ链和λ链，称同型排斥。κ基因重排总发生在λ基因重排之前，当Vκ-Jκ重排形成有表达功能的基因后，λ基因重排即被抑制；在λ链产生细胞内，常有κ基因缺失。象其他的基因一样，Ig基因的表达过程中也有启动子与增强子来启动和调节基因的转录。
B细胞在接受抗原刺激后迅速分化增殖，除一部分分化记忆细胞外，其余分化为浆细胞。浆细胞在内质网和多聚糖体均显著增加，大量合成Ig分子。合成L与H链的粗面内质网多聚核糖体是不同的。L链在190～200S的多聚核糖体（含4～5个核糖体）上合成，H链在270～300S的多聚核糖体（含11～18个核糖体）上合成。作为一条完整的多肽链，它们从一个起始点（N端）开始（向C端）依次合成。游离的L和H链少数在多聚核糖体上就有非共价结合或共价结合，大部分转移至内质网的贮池中，并装配成完整的Ig分子，然后依赖N端疏水性前导顺序进入高尔基复合体，再分泌至细胞外。在此移动过程中糖残基通过结合在膜上的糖转化酶按一定顺序逐步加到Ig分子上。
（四）抗体分子的多样性
一个机体何以能产生多达106～108种具有不同抗体特异性的Ig分子，其机制至今虽未完全清楚，但从基因的结构组成及重排中可找到一些答案。众多V区基因和一个或少数几个C区基因不连续地排列在染色体上，它们在DNA水平随机地结合是Ig分子多样性的基础，而体细胞突变又可增大V区的库容。
多样性程度可以通过Ig基因在染色体内重组时V-J与V-D-J的乘积来计算：当100个Vκ和5个Jκ重组时所产生的多样性至少是100×5＝5×102个；V-D-J重排时100个VH与10个DH和6个JH连接所的生的多样性至少有100×10×6＝6×103。同时连接这些基因时还会发生不精确性而使多样性增加，因而由κ链和H链组成的抗体分子的多样性最少有5×102×6×103＝3×106之多。另外，在V-J、V-D-J连接过程中发生的碱基缺失和插入又扩大了多样性的程度。
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