贝那普利的作用特点
洛汀新(盐酸苯那普利)是一种前体药，水解后成活性物质苯那普利拉，可抑制血管紧张素转换酶(ACE)。阻止血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ，从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用，例如：收缩血管和产生醛固酮，醛固酮促进肾小管对钠和水的重吸收并提高心输出量。洛汀新可减弱因血管舒张引起的交感反射性心率增快作用。 与其它ACE抑制剂一样，洛汀新也通过激肽酶抑制血管舒张剂缓激肽的降解，这种抑制可能也起到降低血压的作用。
洛汀新可降低各期高血压患者坐、卧及立位血压，很少或不伴有体位性血压变化。
多数患者单剂量服药后约1小时开始出现降压作用，2-4小时内达到高峰，降压作用至少持续24小时。重复用药通常一周后获得最大降压效果，长期治疗可维持疗效。降压作用与种族、年龄及原血浆肾素活性水平无关。对高钠或低钠膳食患者其降压作用亦无明显差异。
突然停服洛汀新不会出现血压快速升高。健康受试者服用单剂量后可使肾血流量增加但不影响肾小球滤过效率。
洛汀新与噻嗪类利尿剂合用，可增强降压作用。与其它降压药包括β-阻滞剂、钙拮抗剂合用，可进一步加强降压作用。 盐酸苯那普利口服后迅速吸收，30分钟后原形苯那普利血浆浓度达峰值。通过测定尿液中原药与其代谢物的含量，确定其吸收景至少是服药剂量的37%。盐酸苯那普利片中苯那普利拉的绝对生物利用度为静脉注射苯那利拉溶液生物利用度的27%。
进食后服药，延迟苯那普利的吸收，但不影响吸收量和转变为苯那普利拉。故洛汀新可以餐中或两餐间服用。
在5-20mg剂量范围内，苯那普利和苯那普利拉的AUC和血浆浓度峰值与剂量的大小约成正比。
但在2-80mg较广剂量范围的研究中，却观察到与剂量不太成比例，可能因苯那普利拉与ACE结合达到饱和所致。 苯那普利和苯那普利拉与血清蛋白(主要是白蛋白)的结合率约95%。
多次给药(5-20mg一日一次)动力学无变化。苯那普利无积蓄。苯那普利拉少量积蓄。其稳态AUC高于第一次服药后AUC的20%。苯那普利拉累蓄有效半衰期为10-11小时，2-3天后达稳态。高血压患者中，苯那普利拉的稳恋血浆谷浓度与日剂量大小有关。 苯那普利的药代动力学特点是从血浆中迅速消除(4小时内完全消除)苯那普利拉分两个阶段消除。终末消除期(从第24小时起)提示苯那普利拉和ACE的牢固结台。
苯那普利主要经过代谢消除，苯那普利拉主要经肾和胆汁消除。肾功能正常的病人主要经肾脏消除。苯那普利拉的代谢消除是次要途径。口服盐酸苯那普利后，尿中仅发现不到1%的原形苯那普利。20%以苯那普利拉形式从尿中排出。另外两种代谢物为苯那普利和苯那普利拉的乙酰-葡糖苷酸的结合物。 苯那普利和苯那普利拉的药代动力学很少受年龄和轻、中度肾功能不全(肌酐清除率3O-80ml/min)及肾病综台征的影响，肝硬化所致肝功能不全者，苯那普利拉的动力学和生物利用度均不受影响，以上这些病人均不必调整剂量。
但苯那普利拉的动力学受重度肾功能不全(肌酐清除率< 30ml/min)的影响，由于消除缓慢，蓄积较多，需要减量。
即使晚期肾脏病，苯那普利和苯那普利拉仍可从血浆中消除，此时其动力学性质与重度肾功能衰竭相似。非肾(代谢或胆汁)清除可代偿肾清除的不足。透析对苯那普利拉的消除无临床意义。
服用盐酸苯那普利2小时以后，常规的血液透析对血浆苯那普利和苯那普利拉浓度无影晌。所以透析后无需补充药物。只有小部分苯那普利拉通过透析排出体外。
心衰病人中苯那普利拉的稳态血药浓度常常高于健康人或高血压病人，这表明心衰病人血浆清除率低。因此，心衰病人推荐的起始剂量要低于高血压病人。
与下列药物合用时洛汀新的药代动力学不受影响：氢氯噻嗪，呋塞米，氯噻酮，地高辛，普萘洛尔，阿替洛尔，硝苯地平，萘普生，乙酰水杨酸和西米替丁。同样，洛汀新也不影响这些药物的药代动力学(西米替丁的药代动力学未曾研究)。
