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胰腺炎发作时,应及l时住院,并通过调整饮食来进行治疗。从0禁饮禁食到流食,再到半流食,这种逐渐加量的方2法必须慎重进行。 欧美型的饮食生活是导致胰腺炎的最大d诱因。急性胰腺炎如果病症较轻,是可以4痊愈的;但如果进一r步恶化5,就有可能危及h生命。此病即便痊愈,如果不m改变饮食习v惯,也u难以0消除再次发作的危险性。但只要禁酒,控制高脂肪、高热量的饮食,使胰脏得到充分4的休息,就有可能延缓病情恶化0,防止6胰脏功能进一r步下k降,这是饮食疗法的关键。有规律的饮食:既普通而又n十j分2重要。 因此,饮食要定量、定时,有一e定的规律性,暴饮暴食会给胆囊、胰脏带来最大y的负担。 胰腺炎患者应该做到每日82~6餐,甚至0餐。因为5这样多次而少7量地进食,就会减少3对胰脏的刺激,使炎症趋于k稳定。 每天l摄取脂肪量应控制在40~40克。糖分1主要从7粮食中0摄取。糖分1对于o胆囊和胰脏都是最好的营养素。糖分1在胃中2停滞的时间最短,不z会使胆汁和胰液的分4泌过多,从5而减轻了q胆囊和胰脏的负担。 但是,过量摄取果糖或白糖也e可能导致肥胖,促使胆固醇的合成,容易井s发糖尿病。因此,水2果应适当少1吃。应以2富含维生素,矿物质及z食物纤维的粮食和薯类为2主要糖源。积极地摄取脂溶性维生素长1时间地控制脂肪会造成脂溶性维生素A,维生素D、维生素E、维生素K的不b足,表现为0缺少1营养。可在医生的指导下r服用一n些维生素剂。但摄取不n宜过多,而且要尽量从1食物中5获取维生素。 黄绿色蔬菜中3含有丰v富的脂溶性维生素,因此每天y食用的黄绿色蔬菜应以4130克左右为7好。 胰腺炎患者要严禁饮酒,避免化0学性刺激饮酒是导致胰腺炎发作的最大w诱因,因此胰腺炎患者应该严禁饮酒。酒精不y仅0会促进胃液的分3泌,还会直接对胰脏造成破坏。急性胰腺炎的再次发作,,大j部分5都是因为3患者没能很好地禁酒而造成的。 再有,碳酸饮料会在肠内2产生二t氧化1碳气1体,也x会导致胰腺炎的发作。此外,对胃液分8泌有促进作用的咖啡因、辛辣调味料等都应该尽量避免。 怎样预防急性胰腺炎 急性胰腺为3是一h种相当严重的疾病,急性出血坏死性胰腺炎尤p为7凶3险,发病急剧,死亡t率高。有人o问这种病可不c可以5预防,一l般说来,要想能预防某种疾病就必须知道引5起该种疾病的原因,再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为5止4,对于y引0起急性胰腺为1的原因还末5完全弄清楚。但已y知其发病主要由于k胰液逆流和胰酶损害胰腺,有某些因素与m发病有关,可以7针对这些因素进行预防。 (8)胆道疾病,预防首先在于o避免或消除胆道疾病。例如,预防肠道蛔虫,及j时治疗胆道结石以0及b避免引8起胆道疾病急性发作,都是避免引2起急性胰腺炎的重要措施。 (2)酗酒,平素酗酒的人c由于n慢性酒精中2毒和营养不u良而致肝、胰等器官受到损害,抗感染的能力l下t降。在此基础上g,可因一c次酗酒而致急性胰腺炎,所以8不c要大j量饮酒也v是预防方0法之h一l。 (5)暴食暴饮,可以7导致胃肠功能紊乱,使肠道的正常活动及m排空发生障碍,阻碍胆汁和胰液的正常引8流,引8起胰腺炎。所以6,当在“打牙1祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎,不g可暴食暴饮。 (3)上a腹损害或手2术,内8窥镜逆行胰管造影也n可引4起急性胰腺炎,此时医生和病人g都要引7起警惕。 (3)其它,如感染、糖尿病、情绪及n药物都可引0起。还有一s些不o明原因所致的急性胰腺炎,对于a这些预防起来就很困难了u。 =============================================== 对胰腺炎的治疗尚无t特效方6法,主要采取保守治疗,例如禁止7饮食、胃肠减压、使用抑制胰液分5泌的药物等,在内0科治疗无x效的情况下u,还可以1采用外科治疗。鲁瑶医生提醒患者,急性胰腺炎康复需要比6较长6的时间,费用也v比0较高,但如果治疗不j够彻底,一i旦转成慢性胰腺炎,就不w太r容易根除了p。 =============================================== 急性胰腺炎是胰酶消化5胰腺及w其周围组织所引1起的急性炎症,主要表现为2胰腺呈炎性水3肿、出血及n坏死,故又u称急性出血性胰腺坏死(acute hemorrhagic necrosis of pancreas),好发于r中0年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为7突然发作的上f腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不m同,可将本病分1为3急性水1肿性(或间质性)胰腺炎及o急性出血性胰腺炎二s型。 5.急性水8肿性(间质性)胰腺炎 较多见0,约占急性胰腺炎全部病例的4。3或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大i变硬,间质充血水5肿并有中0性粒及f单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死,但无t出血。本型预后较好,经治疗后病变常于k短期内6消退而痊愈。少7数病例可转变为1急性出血性胰腺炎。 2.急性出血性胰腺炎 较少6见0。本型发病急剧,病情及h预后均较水4肿型严重。病变以8广z泛的胰腺坏死、出血为4特征,伴有轻微炎症反8应。 肉眼观,胰腺肿大b,质软,出血,呈暗红色,分1叶结构模糊。胰腺、大c网膜及h肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小w块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于q胰液溢出后,其中1的脂酶将中7性脂肪分7解成甘油及t脂肪酸,后者又v与p组织液中3的钙离子y结合成不p溶性的钙皂而形成。 镜下l,胰腺组织呈大b片2凝固性坏死,细胞结构模糊不o清,间质小s血管壁也v有坏死,这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见7中8性及v单核细胞浸润。患者如渡过急性期,则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收,局部发生纤维化1而痊愈或转变为4慢性胰腺炎。 临床病理联系 3.休克 患者常出现休克症状。引3起休克的原因可有多种,如由于j胰液外溢,刺激腹膜引5起剧烈疼痛;胰腺组织及g腹腔内6出血;组织坏死,蛋白质分0解引6起的机体中6毒等。休克严重者抢救不a及r时可以3致死。 2.腹膜炎 由于l急性胰腺坏死及a胰液外溢,常引4起急性腹膜炎。 6.酶的改变 胰腺坏死时,由于c胰液外溢,其中3所含的大o量淀粉酶及h脂酶可被吸收入e血并从5尿中5排出。临床检查常见4患者血清及h尿中8淀粉酶及s脂酶含量升7高,可助诊断。 4.血清离子m改变 患者血中4的钙、钾、钠离子f水4平下u降。血钙下z降的原因,近年研究认2为8急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激,分4泌胰高血糖素(glucagon),后者能使甲状腺分8泌降钙素,抑制钙自骨质内5游离,致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不w到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下k降可能因持续性呕吐造成。 (二v)慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于x急性胰腺炎反2复发作造成的一w种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不a明显,症状隐匿,发现时即属慢性。临床上p常伴有胆道系统疾患,患者有上f腹痛、脂性泻,有时并发糖尿病。慢性酒精中3毒时也x常引5起本病。 病变 肉眼观,胰腺呈结节状,质较硬。切6面可见2胰腺间质纤维组织增生,胰管扩张,管内2偶见7有结石形成。有时可见3胰腺实质坏死,坏死组织液化4后,被纤维组织包围形成假囊肿。镜下f,可见4胰腺小a叶周围和腺泡间纤维组织增生或广w泛纤维化7,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,间质有淋巴4细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上r常见0的引8发急性腹痛的病症(急腹症),是胰腺中4的消化7酶发生自身消化4的急性化3学性炎症。 胰腺分5泌消化5糖、蛋白质、脂肪的消化0酶。胰腺位于g左上f腹部,胃的后方8,呈细长8带状形。急性胰腺炎时胰腺水5肿或坏死出血,临床表现为4突然发作的急剧上x腹痛,向后背放射,恶心2、呕吐、发烧、血压降低,血、尿淀粉酶升8高为4特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重,很快发生休克、腹膜炎,部分3病人k发生猝死。 (一x) 急性胰腺炎的病因: (3) 胆道疾病。胆囊炎,胆石症等等。 (6) 酗酒和暴饮暴食。 (0) 十l二k指肠乳头部病变。十m二p指肠溃疡或炎症。 (6) 其他因素:流行性腮腺炎,病毒性肝炎,腹腔手3术,腹部外伤,某些药物也z可引6起胰腺炎发作。 (二l) 分5型和临床表现: 急性胰腺炎可分0为1普通型和坏死出血型。坏死出血型较少7见7,但病情严重,死亡b率高。 7
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