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你这不算高的还有2000多的,只要坚持透析,肌酐会逐渐往下的
晚期症状可表现出以下几点:
1.造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因:①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜,使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足,尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失),也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的,故不易纠正,对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血,如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等;这是因为尿毒症时,血小板功能较差,容易被破坏,加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外,在肾病综合征时,特别当使用肾上腺皮质激素治疗时,则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱,低蛋白血症致血液浓缩,血液可呈高凝状态,易发生血管内血栓形成。
2.精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠,可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感,甚至下肢痒痛难忍,须经常移动,不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因,可能是代谢产物潴留,水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果,而周围神经病变可能与"中分子物质"潴留关系较大。
3.代谢紊乱尿毒症症状病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良,蛋白质合成减少,加上尿中丢失蛋白质,故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低,表明组织对碳水化合物的利用受到抑制,空腹时血中胰岛素较正常人高,给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外,尿毒症病人常有高脂血症,特另,是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。
晚期症状可表现出以下几点:
1.造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因:①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜,使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足,尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失),也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的,故不易纠正,对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血,如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等;这是因为尿毒症时,血小板功能较差,容易被破坏,加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外,在肾病综合征时,特别当使用肾上腺皮质激素治疗时,则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱,低蛋白血症致血液浓缩,血液可呈高凝状态,易发生血管内血栓形成。
2.精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠,可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感,甚至下肢痒痛难忍,须经常移动,不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因,可能是代谢产物潴留,水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果,而周围神经病变可能与"中分子物质"潴留关系较大。
3.代谢紊乱尿毒症症状病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良,蛋白质合成减少,加上尿中丢失蛋白质,故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低,表明组织对碳水化合物的利用受到抑制,空腹时血中胰岛素较正常人高,给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外,尿毒症病人常有高脂血症,特另,是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。
2011-10-30
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简言之,尿毒症晚期的人就是先肾脏衰竭,多器官衰竭,大量有毒物质积聚“中毒”而死的!!!
尿毒症症状表现:
在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。
(一)神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症症状表现:
在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。
(一)神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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先不要着急,肾衰竭在早期一般都没有非常明显的临床症状,
所以在出现血尿、高血压等症状时要及时去医院检查诊断,
越早诊断治疗就越容易避免肾脏的衰竭的。
肾衰竭病人应进低蛋白饮食,20-40g/天,
高生物优质蛋白如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼等,
并补充多种维生素。
像我一样有高血压、水肿及尿少者应限盐。
我也是偶然的机会加了韦化团老师的V信:fyt1973,
还不断的鼓励我,帮助我。
现在,我的病现在已经好了。希望我分享的个人经历能给你帮助
the mantel-piece, such prints, including a
所以在出现血尿、高血压等症状时要及时去医院检查诊断,
越早诊断治疗就越容易避免肾脏的衰竭的。
肾衰竭病人应进低蛋白饮食,20-40g/天,
高生物优质蛋白如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼等,
并补充多种维生素。
像我一样有高血压、水肿及尿少者应限盐。
我也是偶然的机会加了韦化团老师的V信:fyt1973,
还不断的鼓励我,帮助我。
现在,我的病现在已经好了。希望我分享的个人经历能给你帮助
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尿毒症晚期的情况会有浑身浮肿,少尿 无尿的情况,那么这种情况下要注意积极治疗的,浮肿严重使用一些利尿剂,注意控制好水分,盐分,蛋白质过多的摄入,避免辛辣刺激性的食物。
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千万不要相信去//////、,////////肾病医院,那地方是骗子,骗你钱的。据传说‘北京中医师赵绍琴‘对此病深有研究,治疗效果可以。至于其它什么教授,专家之辈那是哄你玩的,千万不要想信。
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