什么是细菌的致病性?
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简单地说,就是细菌的毒力(侵袭力、毒素)、细菌的数量、侵入的部位。如果要详细说,那得花很大篇幅,您有兴趣就看看吧: 细菌能引起疾病的性质,称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌尘茄称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用,与其毒力强弱、进入机体的数量,以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。 (一)细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。 1.侵袭力:侵袭力是指病原菌(包括条件致病菌)突破机体的防御能力,侵入机体,在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。 (1)菌体表面结构:主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质(比荚膜要薄),如微荚膜、Vi抗原、K抗原等,都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。 (2)菌毛:多种革兰阴性菌具有菌毛,通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面,有助于细菌侵入。 (3)侵袭性酶:是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶,分泌到菌体周围,可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。 主要的侵袭性酶有: 1)血浆凝固酶:其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白,使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围,保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。 2)透明质酸酶:又称扩散因子,其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸,使细胞间隙扩大,通透性增加,因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。 3)链激酶:又称链球菌溶纤维蛋白酶,能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶搭歼,从而使纤维蛋白凝块溶解,使细菌易于扩散。 4)胶原酶:是一种蛋白分解酶,可分解结缔组织中的胶原蛋白,促使细菌在组织间扩散。 5)脱氧核知兄冲糖核酸酶:能水解组织细胞坏死时释放的DNA,使粘稠的脓汁变稀,有利于细菌扩散。 6)其他可溶性物质:杀白细胞素,能杀死中性粒细胞和巨噬细胞;溶血素,能溶解细胞膜,对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。 2.毒素:细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同,可分外毒素和内毒素两种,还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。 (1)外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生,但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强,大多为多肽,不同细菌产生的外毒素,对组织细胞有高度选择性,并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质,不耐热、易被热(56℃~60℃,20min~2h)破坏,性质不稳定,易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性,选择性作用于靶组织,而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性,在0.3%~0.4%甲醛液作用下,经过一定时间可使其脱毒,而仍保留外毒素的免疫原性,称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。 (2)内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分(脂多糖),只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶,或用人工方法裂解细菌才释放出来。 各种细菌内毒素成分基本相同,是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖(O特异性多糖)三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。 内毒素的性质稳定、耐热,需加热160℃经2~4h,或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。内毒素抗原性弱,不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子,可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答,若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同,故引起的毒性作用大致类同。 内毒素的毒性作用较弱,对组织细胞无严格的选择性毒害作用,引起的病理变化和临床症状大致相同,其主要生物学活性如下:①致热作用;②白细胞增多;③感染性休克;④弥漫性血管内凝血(DIC)。 (3)其他毒性蛋白和酶:某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环,如链球菌溶血素S,大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素,葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素,能损伤和破坏中性粒细胞,导致感染中白细胞数量减少。 (二)细菌的侵入数量 细菌引起疾病,除需有一定的毒力外,尚需要有一定的数量。毒力愈强,致病所需菌量愈少;毒力愈低,致病所需菌量愈多。 (三)细菌的侵入门户与感染途径 有一定的毒力和足够数量的病原菌,还要经过适当侵入门户,到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜,仍不能引起感染。一些病原菌的侵入门户是特定的,也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体。 根据病原菌侵入门户的不同,可有下列感染途径:①呼吸道感染;②消化道感染;③皮肤黏膜创伤感染;④接触感染;⑤虫媒感染。
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