帕金森的病是怎么引起的?
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.神经系统老化
帕金森病主要发生于中老年人,40岁以前发病十分少见。据流行病学调查,40岁以上发病为0.35%,60岁以上为2%,随年龄增长其发病率增加,提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。
研究发现黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数,说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起帕金森病。实际上,只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上,纹状体多巴胺递质减少80%以上,临床上才会出现帕金森病的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平,因此,年龄老化只是帕金森病的促发因素。
.氧化应激增强
自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤,导致细胞变性死亡。在正常情况下,机体存在自由基清除系统,在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等,从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现,自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。
神经系统老化和氧化应激增强是帕金森发病的两大原因,发病后,如果没有及时的治疗,会给患者的神经系统造成更大的伤害,还会造成患者骨骼发生畸变,给患者和家庭带来巨大影响。
帕金森病主要发生于中老年人,40岁以前发病十分少见。据流行病学调查,40岁以上发病为0.35%,60岁以上为2%,随年龄增长其发病率增加,提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。
研究发现黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数,说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起帕金森病。实际上,只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上,纹状体多巴胺递质减少80%以上,临床上才会出现帕金森病的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平,因此,年龄老化只是帕金森病的促发因素。
.氧化应激增强
自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤,导致细胞变性死亡。在正常情况下,机体存在自由基清除系统,在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等,从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现,自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。
神经系统老化和氧化应激增强是帕金森发病的两大原因,发病后,如果没有及时的治疗,会给患者的神经系统造成更大的伤害,还会造成患者骨骼发生畸变,给患者和家庭带来巨大影响。
农博士复混肥
2024-10-30 广告
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松材线虫病是一种毁灭性的森林虫害,它会导致大量松树枯死,对松林资源、自然景观和生态环境造成严重破坏。该病传播速度快,自1982年传入我国以来,已迅速扩散至全国14个省(市、区)。松材线虫病已给我国造成了严重的经济和生态损失,影响了森林资源的...
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本回答由农博士复混肥提供
2022-05-18
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帕金森病是多发于老年人的神经变性病,临床主要特征为运动障碍,比如:动作迟缓、走路时的姿势步态异常,同时还可能会出现一些运动障碍之外的症状,比如:嗅觉减退、便秘、抑郁、睡眠障碍等等
有以下原因会容易引起帕金森病:1.老年人(年龄越大,风险越大,科学研究的数据表明,男性得帕金森病的风险大概是女性的1.46倍,显然,男性更容易患上帕金森);2.有家族病史的人(帕金森病患者中绝大部分为散发病例,但也有一部分是家族遗传性的帕金森病。);3.长期接触除草剂、杀虫剂的人(早在20世纪80年代,美国加州就出现过吸毒者在吸食毒品后出现了类似帕金森症状的病例,之后经过研究,发现除草剂、杀虫剂也是诱发帕金森病的危险因素,长期接触这些化学物质的人更容易患上帕金森)
有以下原因会容易引起帕金森病:1.老年人(年龄越大,风险越大,科学研究的数据表明,男性得帕金森病的风险大概是女性的1.46倍,显然,男性更容易患上帕金森);2.有家族病史的人(帕金森病患者中绝大部分为散发病例,但也有一部分是家族遗传性的帕金森病。);3.长期接触除草剂、杀虫剂的人(早在20世纪80年代,美国加州就出现过吸毒者在吸食毒品后出现了类似帕金森症状的病例,之后经过研究,发现除草剂、杀虫剂也是诱发帕金森病的危险因素,长期接触这些化学物质的人更容易患上帕金森)
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年龄老化:帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。帕金森多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中帕金森的患病率并不高,因此,年龄老化只是帕金森发病的危险因素之一。
遗传因素:遗传因素在帕金森发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白的发现以来,至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是帕金森发病的因素之一。
其他:除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低患帕金森的危险性。吸烟与帕金森的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患帕金森的风险。
帕金森是可以通过中医对症治疗的
遗传因素:遗传因素在帕金森发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白的发现以来,至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是帕金森发病的因素之一。
其他:除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低患帕金森的危险性。吸烟与帕金森的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患帕金森的风险。
帕金森是可以通过中医对症治疗的
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帕金森病又称为震颤麻痹,是一种常见的老年神经系统退行性疾病,具有特征性运动症状,包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。
帕金森的症状因人而异,最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍,发病前后还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。另外,还有一部分病人有精神障碍,约有50%的病人伴有抑郁。
帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群,也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等,具体表现为以下症状:
1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;
2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;
3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;
4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;
5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉。
帕金森的症状因人而异,最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍,发病前后还会伴有非运动症状,包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍,即精神认知障碍。另外,还有一部分病人有精神障碍,约有50%的病人伴有抑郁。
帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群,也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等,具体表现为以下症状:
1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;
2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;
3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;
4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;
5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉。
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