叙述细菌进入机体后,机体的固有免疫和特异性免疫如何将细菌排除的？
厦门鲎试剂生物科技股份有限公司
2018-12-01
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固有免疫（innate immunity）是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫(nonspecific immunity)。天然免疫是机体对多种抗原物质的生理性排斥反应。与此相对应的是适应性免疫（adaptive immunity），指出生后通过与抗原物质接触所产生的一系列防御功能。 固有免疫的特点包括：（1）没有特异的选择性，作用范围广，不是针对某一特定抗原的。（2）反应出现快，首先与入侵抗原物质起作用，将其排斥与清除，但作用强度较弱。（3）有相对的稳定性，不受抗原性质、抗原刺激强弱或刺激次数的影响，但也不是固定不变的，当机体受到共同抗原或佐剂的作用时，也可产生获得性非特异性免疫，以增强非特异性免疫力。（4）参与的免疫细胞较多，有吞噬细胞(包括巨噬细胞和中性粒细胞)及NK细胞等。（5）生物个体出生后即具有，能遗传给后代，也称种的免疫(species immunity)。（6）天然免疫是一切免疫应答的基础。特异性免疫是在天然免疫的基础上建立起来的。增强固有免疫是提高机体整个免疫力的一个重要方面。
特异性免疫
特异性免疫又称获得免疫，是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的（免疫球蛋白、免疫淋巴细胞），并能与该抗原起特异性反应。特异性免疫具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。
1. 细菌的抗原有点象是电灯开关按钮，通过触发这些按钮启动相应的功能，但是你是知道抗原会与抗体相互结合的，这样就相当于使这种开头按钮不起作用。细菌的各种功能不能完全启动，因此就会被困死饿死了。不过一般体内的抗体是不大会完全困死与饿死细菌的，抗体除了有与抗原相结合的一极外，还有一极可以同体内的免疫细胞相联系，进而启动这些免疫细胞的清除功能，进而在细胞的作用下杀死细菌。细菌一般都比抗体分子大得多，而与人体的免疫细胞比起来就可以算是同一数量级的了，所以依靠免疫细胞来杀死细菌才是主要的阵地战。抗体的作用就如同是游击战。
补充：抗原刺激机体产生相应的抗体，也只有这样的抗体可以与这种抗原相结合，外毒素产生的抗体仅作用与外毒素，并不与细菌发生反应。
2.免疫应答的发生,发展和最终效应是一个相当复杂,但又规律有序的生理过程,这个过程可以人为地分成三个阶段. 1.抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）是抗原通过某一途径进入机体,并被免疫细胞识别,递呈和诱导细胞活化的开始时期,又称感应阶段.一般,抗原进入机体后,首先被局部的单核-巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理,然后以有效的方式（与MHCⅡ类分子结合）递呈给TH细胞;B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合,并且可将抗原递呈给TH细胞.T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原,所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答,或者同时诱导两种类型的免疫应答.另一方面,一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位,因此可被不同克隆的细胞所识别,诱导多特异性的免疫应答. 2.淋巴细胞活化阶段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期,又可称为活化阶段.仅仅抗原刺激不足以使淋巴细胞活化,还需要另外的信号;TH细胞接受协同刺激后,B细胞接受辅助因子后才能活化;活化后的淋巴细胞迅速分化增殖,变成较大的细胞克隆. 分化增殖后的TH细胞可产生IL-2,IL-4,IL-5和IFN等细胞因子,促进自身和其他免疫细胞的分化增殖,生成大量的免疫效应细胞.B细胞分化增殖变为可产生抗体的浆细胞,浆细胞分泌大量的抗体分子进入血循环.这时机体已进入免疫应激状态,也称为致敏状态. 3.抗原清除阶段（antigen-eliminatingphase）是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期,也称效应阶段.这时如果诱导免疫应答的抗原还没有消失,或者再次进入致敏的机体,效应细胞和抗体就会与抗原发生一系列反应. 抗体与抗原结合形成抗原复合物,将抗原灭活及清除;T效应细胞与抗原接触释放多种细胞因子,诱发免疫炎症;CTL直接杀伤靶细胞.通过以上机制,达到清除抗原的目的.
3.T细胞（具体是TH2细胞）起B细胞激活的第二信号，在感应阶段发挥作用！
若还不懂，可以参见：以下内容
B细胞介导的初次免疫应答的基本过程（td抗原）
（l）TD抗原的提呈 TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽，并与 MHC -Ⅱ类分子结合形成抗原肽/MHC-Ⅱ类分子复合物，表达在APC的表面，供CD4+Th的TCR识别。
（2）Th2细胞活化及其对B细胞的辅助 Th2细胞识别抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的MHC-Ⅱ类分子，此即T细胞活化的第一信号；APC表面协同刺激分子如 B7-1/B7-2等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28等结合，产生T细胞活化的协同刺激信号（即T细胞活化的第二信号）；同时APC（如巨噬细胞）释放IL-l等细胞因子，作用于Th2细胞。导致Th细胞充分活化、增殖，产生更多的细胞因子（如 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用于B细胞。另外活化的Th2细胞高表达CD40L，可与B细胞表面的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号，协同刺激B细胞活化、增殖和分化。
B细胞活化的第一信号来源于B细胞的BCR特异性地识别并结合游离的抗原或APC细胞表面的抗原（TD－Ag）分子中的构象决定基，于是B细胞在二个活化信号及细胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。此时B细胞产生的抗体以IgM为主。
（3）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素与中和病毒的作用、免疫调理作用、激活补体作用和ADCC作用。
（4）B细胞对TD抗原的初次免疫应答的特点：TD抗原首次刺激机体，须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体，且产量低，维持时间短，下降很快，产生的抗体以IgM为主。
4.抗体存在于细胞外的体液中，并且抗体是大分子的蛋白质，不能通过细胞膜。这时，人体就要通过细胞免疫来消灭和清除这些抗原。
特异性免疫
特异性免疫又称获得免疫，是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的（免疫球蛋白、免疫淋巴细胞），并能与该抗原起特异性反应。特异性免疫具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。
1. 细菌的抗原有点象是电灯开关按钮，通过触发这些按钮启动相应的功能，但是你是知道抗原会与抗体相互结合的，这样就相当于使这种开头按钮不起作用。细菌的各种功能不能完全启动，因此就会被困死饿死了。不过一般体内的抗体是不大会完全困死与饿死细菌的，抗体除了有与抗原相结合的一极外，还有一极可以同体内的免疫细胞相联系，进而启动这些免疫细胞的清除功能，进而在细胞的作用下杀死细菌。细菌一般都比抗体分子大得多，而与人体的免疫细胞比起来就可以算是同一数量级的了，所以依靠免疫细胞来杀死细菌才是主要的阵地战。抗体的作用就如同是游击战。
补充：抗原刺激机体产生相应的抗体，也只有这样的抗体可以与这种抗原相结合，外毒素产生的抗体仅作用与外毒素，并不与细菌发生反应。
2.免疫应答的发生,发展和最终效应是一个相当复杂,但又规律有序的生理过程,这个过程可以人为地分成三个阶段. 1.抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）是抗原通过某一途径进入机体,并被免疫细胞识别,递呈和诱导细胞活化的开始时期,又称感应阶段.一般,抗原进入机体后,首先被局部的单核-巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理,然后以有效的方式（与MHCⅡ类分子结合）递呈给TH细胞;B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合,并且可将抗原递呈给TH细胞.T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原,所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答,或者同时诱导两种类型的免疫应答.另一方面,一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位,因此可被不同克隆的细胞所识别,诱导多特异性的免疫应答. 2.淋巴细胞活化阶段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期,又可称为活化阶段.仅仅抗原刺激不足以使淋巴细胞活化,还需要另外的信号;TH细胞接受协同刺激后,B细胞接受辅助因子后才能活化;活化后的淋巴细胞迅速分化增殖,变成较大的细胞克隆. 分化增殖后的TH细胞可产生IL-2,IL-4,IL-5和IFN等细胞因子,促进自身和其他免疫细胞的分化增殖,生成大量的免疫效应细胞.B细胞分化增殖变为可产生抗体的浆细胞,浆细胞分泌大量的抗体分子进入血循环.这时机体已进入免疫应激状态,也称为致敏状态. 3.抗原清除阶段（antigen-eliminatingphase）是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期,也称效应阶段.这时如果诱导免疫应答的抗原还没有消失,或者再次进入致敏的机体,效应细胞和抗体就会与抗原发生一系列反应. 抗体与抗原结合形成抗原复合物,将抗原灭活及清除;T效应细胞与抗原接触释放多种细胞因子,诱发免疫炎症;CTL直接杀伤靶细胞.通过以上机制,达到清除抗原的目的.
3.T细胞（具体是TH2细胞）起B细胞激活的第二信号，在感应阶段发挥作用！
若还不懂，可以参见：以下内容
B细胞介导的初次免疫应答的基本过程（td抗原）
（l）TD抗原的提呈 TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽，并与 MHC -Ⅱ类分子结合形成抗原肽/MHC-Ⅱ类分子复合物，表达在APC的表面，供CD4+Th的TCR识别。
（2）Th2细胞活化及其对B细胞的辅助 Th2细胞识别抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的MHC-Ⅱ类分子，此即T细胞活化的第一信号；APC表面协同刺激分子如 B7-1/B7-2等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28等结合，产生T细胞活化的协同刺激信号（即T细胞活化的第二信号）；同时APC（如巨噬细胞）释放IL-l等细胞因子，作用于Th2细胞。导致Th细胞充分活化、增殖，产生更多的细胞因子（如 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用于B细胞。另外活化的Th2细胞高表达CD40L，可与B细胞表面的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号，协同刺激B细胞活化、增殖和分化。
B细胞活化的第一信号来源于B细胞的BCR特异性地识别并结合游离的抗原或APC细胞表面的抗原（TD－Ag）分子中的构象决定基，于是B细胞在二个活化信号及细胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。此时B细胞产生的抗体以IgM为主。
（3）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素与中和病毒的作用、免疫调理作用、激活补体作用和ADCC作用。
（4）B细胞对TD抗原的初次免疫应答的特点：TD抗原首次刺激机体，须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体，且产量低，维持时间短，下降很快，产生的抗体以IgM为主。
4.抗体存在于细胞外的体液中，并且抗体是大分子的蛋白质，不能通过细胞膜。这时，人体就要通过细胞免疫来消灭和清除这些抗原。
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