Question

原癌基因和抑癌基因的作用机制？

Answer 1

原癌基因的作用机制
　　(一)点突变
　　C--ras：12、13、61位密码子点突变，存在于多种肿瘤．
　　C-ras编码蛋白(21kD,P21)：RAS，是一种GTP结合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信号转导分子．
　　(二)染色体易位
　　染色体易位(translocation)：是染色体的一部分因断裂脱离，并与其它染色体联结的重排过程。
　　因染色体易位造成的原癌基因激活：
　　1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因，产生一个具有致癌活性的融合蛋白， 　　如t(9：22)使c-abl与bcr融合，产生一个致癌的P210蛋白
　　2、因易位面使原癌基因表达失控，如t(8：14)易位使c-myc表达失控．
　　(三)基因扩增
　　基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加．
　　如HL-60和其它白血病细胞，C-myc扩增8-22倍．其它：c-erb B，c-net．
　　(四)LTR插入
　　LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat)，其中含有强启动子序列。

抑癌基因的作用机制
　　抑癌基因正常时起抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用。许多肿瘤均发现抑癌基因的两个等位基因缺失或失活，失去细胞增生的阴性调节因素，从而对肿瘤细胞的转化和异常增生起作用。位于染色体13p14的Rb基因是第一个被发现和鉴定的抑癌基因，它是在研究少见的儿童视网膜母细胞瘤中发现的。
　　抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进细胞分化，和抑制细胞迁移，因此起负调控作用，通常认为抑癌基因的突变是隐性的。

Answer 2

二者都是在每个细胞中都存在的基因，他们共同控制细胞的代谢循环，防止细胞不断增值而变成癌细胞。

追问

原癌基因发生突变，而抑癌基因不发生突变，会不会造成细胞癌变；假设抑癌基因发生了突变而原癌基因不发生突变呢，又会不会发生癌变呢？

Answer 3

原癌基因调控细胞周期
抑癌基因抑制细胞增殖，促进细胞分化