名侦探柯南中APTX4869
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毒药APTX4869,全称Apoptoxin 4869(アポトキシン4869),APTX4869中的APTX是“Apoptoxin”的缩写,由Apoptosis(细胞自动坏死)和toxin(毒素)所组合成的混成词。其设计刚开始曾在草稿阶段时使用福尔摩斯原本的名字(sherry ford)为其药物的名称。
此外,APTX4869也是作者青山刚昌家中电脑的名字。
原理
诱导细胞程式化死亡,由于テロメアーゼ(端粒酶 发音teromeaze)的活性使细胞分裂能力增强。原则上会导致死亡,却因为细胞自我破坏程式的偶然作用,使除了神经系统以外的骨骼、肌肉、内脏、毛发的全部细胞都退化到了幼儿时期。
正确的应该是第二种吧。日文官方都是这个。第一种我看了无数帖子,发现内容都是一模一样,应该是从同一个地方引用过来的。也不知道最早怎么会有这个版本
“细胞自死”的英文是Apoptosis。Apoptosis日文是アポトーシス,翻成Romaji就是apoto-shisu(中间有个长音),是不是感觉读音跟APOTORCEISE蛮像的?
APOPTOXIN4869(アポトキシン4869)
“APOTOXIN”是APOTORCEISE(细胞自死)和TOXIN(毒素)组合成的词。是一种无条件促成人体细胞自死的药物,详细情况不明。 APOTORCEISE(细胞自死)这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏死”,而自死是坏死的一种形态而已。 细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等,阻害了细胞机能,伤到了细胞膜,以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说,有某种造成细胞“事故死”的破坏外力,引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到,因此很早就为人所知,并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。 与此相对,细胞自死是细胞自动消灭,而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期,指间的类似璞一样的部分消失,这部分的细胞死灭,形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程,通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况,就是日常引起的细胞自死的现象。 与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同,自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA,可以确认其中非常小的断片变化,这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收,死后的形态成为周围细胞的养分。 而细胞自死的有趣之处是,决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中,死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚,通过璞状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出,通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程,细胞则会进行“自身是异常细胞,不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后,细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化,诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十中“死亡遗传基因”,并在进行从中分析机能的研究。 综上,自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命,而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。 在现在进行的抗癌药物研究中,正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症,因此通过促进正常的自死过程,就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂,就是诱导癌细胞进行自死的药品,但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。 APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品,副作用是年轻者(约20岁以下)服用时,有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能? 人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值,是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值,细胞将不可继续分裂增殖。如果APTX4869是应用了以上的原理的药物,促使碱基的变化,应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。 有个有趣的报告,作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。APTX4869的过程推测为:碱基判断应当自身老化死亡的细胞,被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化,产生“变小”。 当然也还是有问题的,而且可以说相当多。 首先,无论多少年轻细胞增殖,并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲,这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样,是一种无序增殖,明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体外形、机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话,这种指令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。 具有小学生外形的“名侦探柯南”,身体里理应具有癌细胞一样物质? 其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成,此后就不进行分裂增殖,因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”,即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的,而无条件诱发细胞自死的APTX4869,惟独对这个过程例外就相当不自然了。还有要说的话,受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的,就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样,不起任何变化的话,等于7岁的儿童具有17岁的心脏,会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿水平的变化的话也会有问题:经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命。 另外作为一定余谈,17岁的身体变化成7岁时释放出激烈的热量,而7岁变成17岁时同样发热——违背了能量守恒定律。 如果能够有产生这样的不可思议的现象的药物,仅其基本理论经提出就足以获得诺贝尔奖。将会是在近年来非常热门的分子生物学中可以“一石激起千层浪”的重要研究课题。
Apoptosis(细胞自死)这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏死”,而自死是坏死的一种形态而已。
细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等,阻害了细胞机能,伤到了细胞膜,以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说,有某种造成细胞“事故死”的破坏外力,引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到,因此很早就为人所知,并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。
与此相对,细胞自死是细胞自动消灭,而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期,指间的类似蹼一样的部分消失,这部分的细胞死灭,形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程,通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况,就是日常引起的细胞自死的现象。
与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同,自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA,可以确认其中非常小的断片变化,这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收,死后的形态成为周围细胞的养分。
而细胞自死的有趣之处是,决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中,死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚,通过蹼状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出,通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。
如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程,细胞则会进行“自身是异常细胞,不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后,细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化,诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十种“死亡遗传基因”,并在进行从中分析机能的研究。
综上,自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命,而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。
在现在进行的抗癌药物研究中,正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症,因此通过促进正常的自死过程,就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂,就是诱导癌细胞进行自死的药品,但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。
APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品,副作用是年轻者(约20岁以下)服用时,有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能?
人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值,是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值,细胞将不可继续分裂增殖。
如果APTX4869是应用了以上的原理的药物,促使碱基的变化,应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。
有个有趣的报告,作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。
APTX4869的过程推测为:碱基判断应当自身老化死亡的细胞,被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化,产生“变小”。
当然也还是有问题的,而且可以说相当多。
首先,无论多少年轻细胞增殖,并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲,这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样,是一种无序增殖,明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体外形、机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话,这种指令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。
具有小学生外形的“名侦探柯南”,身体里理应具有癌细胞一样物质?
其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成,此后就不进行分裂增殖,因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”,即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的,而无条件诱发细胞自死的APTX4869,惟独对这个过程例外就相当不自然了。
还有要说的话,受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的,就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样,不起任何变化的话,等于7岁的儿童具有17岁的心脏,会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿童水平的变化的话也会有问题:经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命
此外,APTX4869也是作者青山刚昌家中电脑的名字。
原理
诱导细胞程式化死亡,由于テロメアーゼ(端粒酶 发音teromeaze)的活性使细胞分裂能力增强。原则上会导致死亡,却因为细胞自我破坏程式的偶然作用,使除了神经系统以外的骨骼、肌肉、内脏、毛发的全部细胞都退化到了幼儿时期。
正确的应该是第二种吧。日文官方都是这个。第一种我看了无数帖子,发现内容都是一模一样,应该是从同一个地方引用过来的。也不知道最早怎么会有这个版本
“细胞自死”的英文是Apoptosis。Apoptosis日文是アポトーシス,翻成Romaji就是apoto-shisu(中间有个长音),是不是感觉读音跟APOTORCEISE蛮像的?
APOPTOXIN4869(アポトキシン4869)
“APOTOXIN”是APOTORCEISE(细胞自死)和TOXIN(毒素)组合成的词。是一种无条件促成人体细胞自死的药物,详细情况不明。 APOTORCEISE(细胞自死)这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏死”,而自死是坏死的一种形态而已。 细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等,阻害了细胞机能,伤到了细胞膜,以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说,有某种造成细胞“事故死”的破坏外力,引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到,因此很早就为人所知,并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。 与此相对,细胞自死是细胞自动消灭,而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期,指间的类似璞一样的部分消失,这部分的细胞死灭,形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程,通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况,就是日常引起的细胞自死的现象。 与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同,自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA,可以确认其中非常小的断片变化,这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收,死后的形态成为周围细胞的养分。 而细胞自死的有趣之处是,决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中,死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚,通过璞状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出,通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程,细胞则会进行“自身是异常细胞,不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后,细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化,诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十中“死亡遗传基因”,并在进行从中分析机能的研究。 综上,自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命,而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。 在现在进行的抗癌药物研究中,正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症,因此通过促进正常的自死过程,就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂,就是诱导癌细胞进行自死的药品,但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。 APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品,副作用是年轻者(约20岁以下)服用时,有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能? 人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值,是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值,细胞将不可继续分裂增殖。如果APTX4869是应用了以上的原理的药物,促使碱基的变化,应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。 有个有趣的报告,作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。APTX4869的过程推测为:碱基判断应当自身老化死亡的细胞,被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化,产生“变小”。 当然也还是有问题的,而且可以说相当多。 首先,无论多少年轻细胞增殖,并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲,这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样,是一种无序增殖,明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体外形、机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话,这种指令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。 具有小学生外形的“名侦探柯南”,身体里理应具有癌细胞一样物质? 其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成,此后就不进行分裂增殖,因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”,即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的,而无条件诱发细胞自死的APTX4869,惟独对这个过程例外就相当不自然了。还有要说的话,受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的,就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样,不起任何变化的话,等于7岁的儿童具有17岁的心脏,会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿水平的变化的话也会有问题:经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命。 另外作为一定余谈,17岁的身体变化成7岁时释放出激烈的热量,而7岁变成17岁时同样发热——违背了能量守恒定律。 如果能够有产生这样的不可思议的现象的药物,仅其基本理论经提出就足以获得诺贝尔奖。将会是在近年来非常热门的分子生物学中可以“一石激起千层浪”的重要研究课题。
Apoptosis(细胞自死)这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏死”,而自死是坏死的一种形态而已。
细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等,阻害了细胞机能,伤到了细胞膜,以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说,有某种造成细胞“事故死”的破坏外力,引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到,因此很早就为人所知,并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。
与此相对,细胞自死是细胞自动消灭,而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期,指间的类似蹼一样的部分消失,这部分的细胞死灭,形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程,通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况,就是日常引起的细胞自死的现象。
与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同,自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA,可以确认其中非常小的断片变化,这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收,死后的形态成为周围细胞的养分。
而细胞自死的有趣之处是,决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中,死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚,通过蹼状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出,通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。
如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程,细胞则会进行“自身是异常细胞,不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后,细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化,诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十种“死亡遗传基因”,并在进行从中分析机能的研究。
综上,自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命,而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。
在现在进行的抗癌药物研究中,正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症,因此通过促进正常的自死过程,就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂,就是诱导癌细胞进行自死的药品,但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。
APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品,副作用是年轻者(约20岁以下)服用时,有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能?
人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值,是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值,细胞将不可继续分裂增殖。
如果APTX4869是应用了以上的原理的药物,促使碱基的变化,应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。
有个有趣的报告,作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖,因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去,就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。
APTX4869的过程推测为:碱基判断应当自身老化死亡的细胞,被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上,再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化,产生“变小”。
当然也还是有问题的,而且可以说相当多。
首先,无论多少年轻细胞增殖,并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲,这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样,是一种无序增殖,明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体外形、机能,都需要相应的指令信号,而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话,这种指令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。
具有小学生外形的“名侦探柯南”,身体里理应具有癌细胞一样物质?
其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成,此后就不进行分裂增殖,因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”,即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的,而无条件诱发细胞自死的APTX4869,惟独对这个过程例外就相当不自然了。
还有要说的话,受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的,就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样,不起任何变化的话,等于7岁的儿童具有17岁的心脏,会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿童水平的变化的话也会有问题:经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命
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