一到晚上眼睛就看东西就模糊，请问这是什么病呀？急！急！急！
3个回答
展开全部
夜盲症又常称为鸡宿眼，是由于维生素A缺乏引起的。主要表现为黄昏后暗处视物模糊。婴儿会因看不见东西用手擦眼或哭闹。患者病初泪液减少，眨眼频繁，怕光、眼球干燥、眼部疼痛。此时治疗如不及时，角膜可出现混浊、软化，产生溃疡，即使治愈，常影响视力，往往残留“萝卜花”。病情严重者可致溃疡穿孔，虹膜外脱，终致失明。除眼部的症状外，尚有皮肤干燥、脱屑，抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉，指甲多纹，无光泽，头发干燥易脱落。夜盲症的原因为长期单纯给麦乳精、面食喂养，供给蛋白质、脂肪很少，又未及时补充维生素A者；或严重感染性疾病及长期患有消化系统疾病、结核病及不合理的“忌口”等，易导致维生素A供给不足或吸收不良。
为预防夜盲症，孕妇及乳母都需要给富含维生素A的食物如肝脏、蛋类。对于早产儿，人工喂养儿及营养不良儿，更要注意饮食补充维生素A，应给予预防量维生素A每日1000—2500单位。患慢性疾病可增至每日3000～5000单位。同时积极治疗其他急、慢性疾病。一旦发现维生素A缺乏，应抓紧治疗，除改善饮食，治疗原发病外，轻型病人可口服维生素A25000单位／日。重症或不能口服者每日肌注维生素A0．5～1毫升(每o．5毫升含维生素A25000单位)。症状消失后改为口服预防量。眼部给氯霉素眼药水点眼。有角膜软化、溃疡时给1％阿托品点眼，防止粘连。点眼时将眼睑轻轻向上提起，切不可压迫眼球，以防虹膜脱出等造成严重后果。
夜盲俗称“雀目”，“鸡毛眼”。当眼从强光处进入暗处时，开始一无所见，以后逐渐能看清暗处的物体，这种对光的敏感度逐渐增加，最终达到最佳状态的过程称为暗适应。夜盲是指暗适应能力降低，在光线暗淡环境下表现为视觉障碍，行动困难，但在明亮环境下，视力仍然较好，或可保持正常。临床上可通过暗适应检查了解是否有夜盲。
在光的作用下，视杆细胞内的视紫红质（由顺－视黄醛和视蛋白相结合而成）漂白，分解为全反－视黄醛和视蛋白。全反－视黄醛在视黄醛还原酶和辅酶I的氧化作用下，又还原为无活性的全反－维生素A。它经血液入肝，转变为顺－维生素A。顺－维生素A经血流入眼内，经视黄醛还原酶和辅I的氧化作用，成为有活性的顺－视黄醛，以后再和视蛋白合为视紫红质。在暗处，视紫红质的再合成，能提高视网膜对暗光的敏感性。凡是影响足量的维生素A供应，正常的杆体细胞功能及视网膜色素上皮功能等阻碍视紫红质光化学循环的一切因素，均可导致夜盲。
夜盲可分为先天性和后天性，先天性夜盲又可分为静止性和进行性。
先天性静止性盲症是一咱常染色体显性或隐性遣传性眼病，视力，视野，眼底均无异常，但暗适应功能降低，时间延长，出生后即可出现夜盲症状，不随年龄的增长而加重，无需特殊治疗。先天性进行性夜盲症多与其他遗传性视网膜疾患并发，如原发性视网膜色素变性，其暗适应功能随病情进展而不断下降，同时伴有视力，视野及眼底的改变，目前尚无特异性治疗手段。
后天性夜盲是由于后天性全身疾病或眼病所致，与遗传无关见于维生素A缺乏症，肝病，甲亢，晚期青光眼，高度近视，视神经萎缩，弥温性视网膜脉络膜萎缩等，可针对病因给予不同治疗。
加拿大卡尔加里大学和维多利亚大学研究人员经过13年的努力，发现了导致夜盲症的NYX变异基因。
在卡尔加里大学执教的加拿大著名眼科专家托班·贝克汉森近日透露，他们对北美和欧洲有夜盲症遗传史的22个家庭进行分析后得出结论：NYX基因发生变异是导致他们患夜盲症的共同原因。
研究人员发现，正常的NYX基因会产生一种蛋白质，其作用是向视网膜神经细胞传送光变化的信号。当NYX基因发生变异后，它所产生的蛋白质便不再发挥正常功能，导致视网膜神经细胞夜间光信号传输发生紊乱，从而造成夜盲症。
研究人员认为，上述发现不仅可以解释为什么一些人天生就有夜盲症，还为从根本上治愈夜盲症带来了希望之光。
www.lasik.net.cn/qita/moban9927.htm - 21k
为预防夜盲症，孕妇及乳母都需要给富含维生素A的食物如肝脏、蛋类。对于早产儿，人工喂养儿及营养不良儿，更要注意饮食补充维生素A，应给予预防量维生素A每日1000—2500单位。患慢性疾病可增至每日3000～5000单位。同时积极治疗其他急、慢性疾病。一旦发现维生素A缺乏，应抓紧治疗，除改善饮食，治疗原发病外，轻型病人可口服维生素A25000单位／日。重症或不能口服者每日肌注维生素A0．5～1毫升(每o．5毫升含维生素A25000单位)。症状消失后改为口服预防量。眼部给氯霉素眼药水点眼。有角膜软化、溃疡时给1％阿托品点眼，防止粘连。点眼时将眼睑轻轻向上提起，切不可压迫眼球，以防虹膜脱出等造成严重后果。
夜盲俗称“雀目”，“鸡毛眼”。当眼从强光处进入暗处时，开始一无所见，以后逐渐能看清暗处的物体，这种对光的敏感度逐渐增加，最终达到最佳状态的过程称为暗适应。夜盲是指暗适应能力降低，在光线暗淡环境下表现为视觉障碍，行动困难，但在明亮环境下，视力仍然较好，或可保持正常。临床上可通过暗适应检查了解是否有夜盲。
在光的作用下，视杆细胞内的视紫红质（由顺－视黄醛和视蛋白相结合而成）漂白，分解为全反－视黄醛和视蛋白。全反－视黄醛在视黄醛还原酶和辅酶I的氧化作用下，又还原为无活性的全反－维生素A。它经血液入肝，转变为顺－维生素A。顺－维生素A经血流入眼内，经视黄醛还原酶和辅I的氧化作用，成为有活性的顺－视黄醛，以后再和视蛋白合为视紫红质。在暗处，视紫红质的再合成，能提高视网膜对暗光的敏感性。凡是影响足量的维生素A供应，正常的杆体细胞功能及视网膜色素上皮功能等阻碍视紫红质光化学循环的一切因素，均可导致夜盲。
夜盲可分为先天性和后天性，先天性夜盲又可分为静止性和进行性。
先天性静止性盲症是一咱常染色体显性或隐性遣传性眼病，视力，视野，眼底均无异常，但暗适应功能降低，时间延长，出生后即可出现夜盲症状，不随年龄的增长而加重，无需特殊治疗。先天性进行性夜盲症多与其他遗传性视网膜疾患并发，如原发性视网膜色素变性，其暗适应功能随病情进展而不断下降，同时伴有视力，视野及眼底的改变，目前尚无特异性治疗手段。
后天性夜盲是由于后天性全身疾病或眼病所致，与遗传无关见于维生素A缺乏症，肝病，甲亢，晚期青光眼，高度近视，视神经萎缩，弥温性视网膜脉络膜萎缩等，可针对病因给予不同治疗。
加拿大卡尔加里大学和维多利亚大学研究人员经过13年的努力，发现了导致夜盲症的NYX变异基因。
在卡尔加里大学执教的加拿大著名眼科专家托班·贝克汉森近日透露，他们对北美和欧洲有夜盲症遗传史的22个家庭进行分析后得出结论：NYX基因发生变异是导致他们患夜盲症的共同原因。
研究人员发现，正常的NYX基因会产生一种蛋白质，其作用是向视网膜神经细胞传送光变化的信号。当NYX基因发生变异后，它所产生的蛋白质便不再发挥正常功能，导致视网膜神经细胞夜间光信号传输发生紊乱，从而造成夜盲症。
研究人员认为，上述发现不仅可以解释为什么一些人天生就有夜盲症，还为从根本上治愈夜盲症带来了希望之光。
www.lasik.net.cn/qita/moban9927.htm - 21k
已赞过
已踩过<
你对这个回答的评价是？
推荐律师服务：
若未解决您的问题，请您详细描述您的问题，通过百度律临进行免费专业咨询
