Question

如何分辨原癌和抑癌基因？比如题目说黄曲霉素破坏P53基因导致肺癌，那在不知道P53基因的情况下怎么

如何分辨原癌和抑癌基因？比如题目说黄曲霉素破坏P53基因导致肺癌，那在不知道P53基因的情况下怎么判断？

Answer 1

原癌基因某种呈上都具有是促进细胞有丝分裂的功能或者直接调控细胞周期及其相关蛋白的修饰或者稳定性，抑癌基因某种意义上是原癌基因的负性调节蛋白，比如说Ras是癌蛋白，Rb和P53是抑癌基因，不过个人不太认同原癌基因和抑癌基因的这种说法，癌的发生本身就是一个相当复杂的演化过程，机制包括很多方面，比如病毒感染等等，换句话说，很多原癌基因的表达给宿主首先带来的是表型的优势，更快的分裂速度和修复能力，但是出来混总是要还的，如果癌蛋白的调控出了问题，那就增加了宿主细胞癌细胞特征的可能性，所以个人观点，看待原癌基因和抑癌基因最好从他们的进化来源与功能入手。
你说的题目其实在实际中没有这么问的，有文献说黄曲霉素会增加P53基因的突变，但是P53应该有两套拷贝，其中一套失活另一套还能提供一定的功能，另外，即便两套拷贝都失活，细胞依然可能通过其他的调节机制把细胞引向凋亡或者通过代偿机制一定程度上保证细胞的生存稳定状态，而一个正常细胞的癌化是一个相当长时间的筛选积累作用，远非仅仅是一个抑癌基因的失活或者一个原癌基因的激活那么简单

Answer 2

简单点理解为原癌基因只要一个就致癌，类似于显性基因的表现，杂合子状态就呈现后果，而抑癌基因需要两个都失活才致癌，类似于隐性基因的表现，隐性纯合子状态才呈现后果
所以，如果在癌变中检测到一种基因的产物过于活跃（数量太多或活性增强）那它可能就是原癌基因活化成癌基因了，如果检测到一种基因的产物数量过少或没有活性那它可能就是抑癌基因（两个一起）失活了

追问

那题目没说呢？

追答

因为基因的激活、过度活化而致癌的，是原癌基因，因为基因的失活、功能异常而致癌的，是抑癌基因。题目总得给个这方面的描述吧

追问

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

它就说了黄曲霉素使P53基因突变导致肺癌

追答

简言之，因基因功能过度活化或在不需要的时候激活致癌（题目会提示检测到基因表达产物或一种新的高活性的表达产物或检测到一个等位基因突变）即可怀疑是原癌基因，因基因功能丧失、活动减弱致癌（题目会提示测不到基因表达产物或两个等位基因都突变或检测到异常甲基化等）即可怀疑是抑癌基因，跟疾病诊断一样都只能是怀疑而不是结论，验证因果关系还需要通过实验法