Question

英译汉~~急急急！！！各位大侠帮帮忙,小弟先谢谢了.....

Abstract
Background: The enteric excretion of oxalate has been established in rats with chronic renal failure induced by 5/6 nephrectomy [Hatch et al.: Regulatory aspects of oxalate secretion in enteric oxalate elimination. JASN 1999;10:S324] and this response is mediated by angiotensin II receptor activation. However, the renal and intestinal handling of oxalate has not been evaluated for other common models of hyperoxaluria that simulate primary hyperoxaluria or oxalate stone disease.
Methods: We assessed the renal clearances of creatinine, oxalate and calcium in three rat models: chronic hyperoxaluria (CH), chronic hyperoxaluria with hyperoxalemia (CHH) and acute hyperoxaluria (AH), and evaluated the transepithelial transport of oxalate and chloride in large intestinal segments of these models and their sensitivity to angiotensin II antagonism.
Results: Hyperoxaluria alone (CH) was not associated with changes in colonic oxalate transport, whereas changes in net oxalate transport in distal colon from absorption to net secretion was observed in models with hyperoxalemia (CHH and AH). Angiotensin II receptor antagonism with losartan reduced net colonic oxalate secretion in AH but not CHH.
Conclusions: Colonic secretion of oxalate is stimulated in rat models exhibiting hyperoxalemia suggesting a contribution of this extrarenal pathway to regulation of oxalate mass balance in clinical conditions manifesting hyperoxalemia. The transport avenues and regulatory mechanisms may not be identical to those observed during adaptive enteric oxalate secretion in chronic renal failure models.

Answer 1

摘要
背景：肠道排泄草酸盐已建立大鼠慢性肾功能衰竭致5 / 6肾[舱口】 。 ：管理方面的草酸分泌肠道草酸消除。 1999患有; 10 ： s324 ]这种反应是介导血管紧张素ii受体活化。然而，肾和肠处理草酸并未评价其他常见模式尿模拟原发性高草酸尿症或草酸盐结石疾病。
方法：我们评估间隙肾肌酐，草酸与钙在三个大鼠模型：慢性尿型（ ch ） ，慢性尿与hyperoxalemia （ chh ）和急性尿（啊） ，并评估转运草酸盐和氯化物大肠部分这些模型及其敏感性血管紧张素ii对立的情况。
结论：尿单量（ ch ）没有变化相关的结肠运输草酸，而净额变动草酸运输远端结肠吸收从净分泌观察模型hyperoxalemia （ chh和ah ） 。血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦减少净结肠草酸分泌啊，但不chh 。
结论：结肠分泌草酸，是刺激大鼠模型展示hyperoxalemia暗示贡献外，这通路规草酸质量平衡，在临床条件hyperoxalemia体现。运输渠道和管理机制可能不完全相同，观察那些在自适应肠道分泌草酸慢性肾功能衰竭模型。

这个好象是你论文的摘要，因为涉及到专业知识，所以个别地方翻译的肯定是有出路的，建议你再检查一遍加以更正！

Answer 2

这也太长了吧!!!!

Answer 3

太长了吧。

Answer 4

摘要
背景：肠道排泄草酸盐已建立大鼠慢性肾功能衰竭致5 / 6肾[舱口】 。 ：管理方面的草酸分泌肠道草酸消除。 1999患有; 10 ： s324 ]这种反应是介导血管紧张素ii受体活化。然而，肾和肠处理草酸并未评价其他常见模式尿模拟原发性高草酸尿症或草酸盐结石疾病。
方法：我们评估间隙肾肌酐，草酸与钙在三个大鼠模型：慢性尿型（ ch ） ，慢性尿与hyperoxalemia （ chh ）和急性尿（啊） ，并评估转运草酸盐和氯化物大肠部分这些模型及其敏感性血管紧张素ii对立的情况。
结果：尿单量（ ch ）没有变化相关的结肠运输草酸，而净额变动草酸运输远端结肠吸收从净分泌观察模型hyperoxalemia （ chh和ah ） 。血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦减少净结肠草酸分泌啊，但不chh 。
结论：结肠分泌草酸，是刺激大鼠模型展示hyperoxalemia暗示贡献外，这通路规草酸质量平衡，在临床条件hyperoxalemia体现。运输渠道和管理机制可能不完全相同，观察那些在自适应肠道分泌草酸慢性肾功能衰竭模型。

下面那位怎么能学我呢

Answer 5

有点晕哦，去用一下吧。http://www.iciba.com/

Answer 6

草酸盐的
Colonic
分泌在鼠模型中被刺激展现在临床的情况建议一个这一
extrarenal
的贡献通往草酸盐块平衡的规则的道路显示
hyperoxalemia
的
hyperoxalemia
。
运输系统大街和管制的机制在慢性的肾脏失败模型中不可能和被在适合的肠草酸盐分泌期间观察的那些相同。