Question

浅表性胃炎、十二指肠球炎是怎么引起的？

该如何保养啊？

Answer 1

慢性浅表性胃炎的临床表现有哪些

慢性浅表性胃炎以上腹部疼痛为最常见症状，也有一些患者可无任何症状，其临床表现如下：
1．上腹痛：疼痛多不规律，与饮食无关，一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等，极少数患者表现为绞痛并向背部放射，易误诊为心绞痛。
2．嗳气：因胃酸缺乏，胃内发酵产气等因素使胃内气体积存，导致嗳气发生。
3．腹胀：因食物滞留、排空延迟、消化不良、进食不易消化的食物，导致腹胀发生。
4．食欲不振：慢性浅表性胃炎多有食欲减退或时好时坏。
5．恶心与呕吐：炎性胃粘膜受理化、生物因素刺激，以及胃动力学障碍、胃逆蠕动影响，出现恶心、呕吐。
6．便秘与腹泻：大多数患者有便秘症状，腹泻相对较少。

慢性浅表性胃炎有哪些临床表现？

慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。

(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。

(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。

(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。

(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。

(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。

(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。

慢性浅表性胃炎的病因有哪些

慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：

(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。

(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。

(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。

(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在 60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。

(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

浅表性胃炎禁服的药物

慢性浅表性胃炎患者，因其胃黏膜已处于充血、水肿、点状出血与糜烂状态，因而对其服用的药物有一定的限制。如误服或使用下面几种药物，轻则加重胃黏膜的损伤，使上腹部不适、恶心、呕吐症状加重；重则引起胃溃疡和不易察觉的胃出血，使患者在不知不觉中出现贫血、体质下降、抵抗力低下，容易并发其他疾病。

慢性浅表性胃炎患者禁服的药物有：
（1）水杨酸类：阿司匹林，水杨酸钠。
（2）苯胺类：扑热息痛，非那西丁。
（3）比唑酮类：保泰松，氨基比林。
（4）其他抗炎有机酸：消炎痛，布洛芬。
（5）抗生素类：四环素。
（6）糖皮质激素：强的松，地塞米松，可的松。

慢性浅表性胃炎是一个常见病、多发病，男女老少均可罹患，而且病程长，易复发，对健康影响甚大。

治疗慢性浅表性胃炎的药物很多。以前采用解痛剂(如654－2、普鲁本辛等)，抗酸剂(如胃舒平、硫糖铝)，中药等，服药时间长，效果不好。

由于慢性浅表性胃炎病因尚不十分清楚，因此主要为症状性治疗。可根据不同的病情采用：①保护胃粘膜药物：硫糖铝、胃膜素、猴头菌片、麦滋林—S等；②减少胃酸分泌的药物：如抗胆碱能药物阿托品、普鲁本辛、654－2等，H2受体阻滞剂甲氰咪肌、雷尼替丁、法莫替丁等，还有前列素E!、洛赛克等；③胶态钳制剂：德诺等；④促进胃肠蠕动药物：胃复安、吗叮啉等，还有新研制成的西沙比利。一般治疗安排4—6周，一种药物治疗无效时，可选用或加用另一种药，联合用药不宜在同类药中选择。还可以中药治疗，可根据患者的临床症状及特点，结合病因、病理，进行辨证分型施治。

一般可采用雷尼替丁十庆大霉素口服治疗慢性浅表性胃炎，效果好，副作用少，复发率低。具体的方法是：

(1)雷尼替丁：每次2片，每天一次，睡前口服，连服2周3；
(2)庆大霉素片：每次2片，每天3次，连服3周。若个别病人服用庆大霉素后上腹不适，可改为卡那霉素，每次0．5克，每日2次口服。

若患者上腹疼痛明显，可加服654—2或心痛定，疼痛缓解后停用；上腹饱胀明显者，可先服3天乳酶生(每次1．5一3．0克，每天3次)，再服雷尼替丁十庆大霉素；伴有消化不良时，第1周配伍多酶片；遇症状严重，恶心、呕吐，不能进食的病人，先静脉滴注庆大霉素，肌注胃复安，待呕吐停止能进食后再行口服庆大霉素十雷尼替丁治疗。

医院诊断我患浅表性胃炎，吃东西稍不注意就难受。我朋友说他得过胃病，没吃药，坚持喝蜂蜜水治好了病。我抱着试试看的心情，坚持了一个多朋，果真也好了。方法是每天早上起床后，用温开水冲对一杯蜂蜜水(蜂蜜和水量可根据自己饮水的习惯掌握)空腹服下，活动一个多小时后再吃早饭。我现在仍坚持每天喝一杯，渐渐代替了饮茶的习惯。原先的经常上炎，便秘也都好了。(摘自网上)

慢性浅表性胃炎患者怎样调养

总原则：无刺激性，含低纤维质，易于消化，具有足够营养的饮食；少食多餐；进餐时要放松，保持心情愉快。
1、消除病因。彻底治疗急性胃炎；戒烟戒酒；避免有刺激性的食品和药物；治疗口腔慢性感染，饮食规律等。

2、多吃软食。食用易于消化的食品，尽量减少对胃粘膜的刺激，细嚼慢咽，让牙齿把食物完全磨碎使食物能与胃液充分混合。免用生冷、酸辣和硬质食品。少食多餐，粗粮细做。胃病患者可食5次饭，示范举例如下：

早餐：大米粥50克，花卷50克，煮鸡蛋1个，酱豆腐1块。

加餐一：牛奶300克加糖10克，饼干15克。

午餐：大米软饭100克，馏鱼片100克，菠菜鸡蛋汤。

加餐二：豆浆300克加白糖10克，蛋糕25克。

晚餐：大米粥50克，发糕50克，肉末炒土豆泥150克。

3、如有营养不良或贫血，应多给蛋类、多食新鲜蔬菜和动物肝脏、肾脏等。

4、胃酸过多者，应禁用浓缩肉汤及酸性食品，以免引起胃酸分泌更多，可用牛奶、菜泥、淀粉、面包等，味要清淡，少盐。

5、胃酸过少者可给浓肉汤、肉汁以刺激胃酸的分泌，帮助消化，促进食欲。

慢性浅表性胃炎保健小处方
1、生活有规律，心情乐观，戒烟忌酒，切勿暴饮暴食或饥饱不均。
2、少食多餐，避免难消化和刺激性强的食物，如咖啡、辛辣之物。
3、有胃闷胀、泛酸、嗳气者，宜用吗丁啉或胃复安，饭前半小时服用。
4、有胃部胀痛者，可用解疼剂或其他有止痛作用的胃药。
5、慢性萎缩性胃炎患者中有极少数人恶变胃癌，因此每年须进行一次胃镜复查。

参考资料：http://www.qglt.com/bbs/ReadFile?whichfile=8707&typeid=12

十二指肠球炎

十二指肠炎系指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者也称非特异性十二指肠炎。由于纤维十二指肠镜检查的临床应用，对十二指肠炎的诊断日趋增多，在接受上消化道内镜检查的病例中，本病的发病率约占2.1～30.3%，发病多在球部，男女比例约为4∶1，患者年龄以青壮年居多（占80%以上）。
本病临床症状缺乏特征性，主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、呕血和黑便，有时和十二指肠溃疡不易区别，单纯临床症状无法确诊，本病常与慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆道疾患或慢性胰腺炎并存。
1．病因病理
目前认为慢性非特异性十二指肠炎，是一种独立的疾病，病因尚不十分清楚，可能与服用刺激性食物、酒精，药物如阿司匹林等有关，过去有人认识胃酸过多是十二指肠炎的原因，也有人认为本病是十二指溃疡的前期病变，但确切的关系，仍未有定论。
特异性十二指肠炎，是一组由各种特异性病因引起的十二指肠炎症，包括感染（寄生虫、结核、真菌、霉菌等）、脑血管疾病及心肌梗塞引起的出血性十二指肠炎、门脉高压、心力衰竭等，其它如肝炎、胰腺及胆道疾病，由于局部压迫或蔓延，引起的十二指肠供血障碍等。由此可见，本病是一种多病因的疾病，病因不同，发病机理也不一样。
胃腺化生是慢性十二指肠炎的一个重要特征，在本病中杯状细胞数增加，腺管上皮细胞活动性增加。绒毛明显减少或萎缩；绒毛顶部上皮细胞的长度明显减低，核呈过度染色，胞浆减少。粘膜固有层中严重炎症细胞浸润、包括淋巴、浆细胞和肥大细胞，而中性粒细胞浸润常提示炎症活动。血管增多，粘膜破坏，可有粘膜下血肿及炎性渗出。
组织学中可将本病分为3型：（1）浅表型-炎症细胞浸润局限于绒毛层，绒毛变形或扩大，上皮细胞变化较少；萎缩型-炎症细胞扩展到全粘膜层，并有严重上皮改变；间质型-炎症细胞局限在腺体之间。
2．临床表现
①症状：主要表现为上腹部疼痛，恶心、呕吐，常伴有其他消化不良症状，如腹胀、嗳气、反酸等。有时酷似十二指肠球溃疡，呈周期性、节律性上腹部疼痛，空腹胃痛，食物或制酸药可缓解，并反复有黑便或呕吐咖啡样液，但多可自动止血。也有部分患者可无任何症状。
②体征：上腹部轻度压痛，部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。
参考资料：http://www.zyweibing.com/info_Print.asp?ArticleID=172

Answer 2

***************
*医疗圣经：水是最好的药第二部分
***************

消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。

---------------
第三章消化不良引起的疼痛(1)

消化不良引起的疼痛
刚发现的身体缺水的紧急信号。
消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
消化不良引起的疼痛，即由胃炎、十二指肠炎和烧心引起的疼痛，只需要增加饮水量就可以治疗。如果病人还患有溃疡症，那就必须注意日常饮食，以便加快溃疡面的修复速度。
耶鲁大学爱德华·斯彼若教授的研究表明，12%的消化不良患者六年后会患上十二指肠溃疡，十年后这一比率会增加到30%，二十七年后增加到40%。消化不良引起的疼痛不可小视，虽然只有通过内窥镜发现溃疡后才能确认疾病的轻重。现在的临床医学更像一门依赖视觉判断的学科，而不是从前那样是依靠分析和思维判断的艺术。
疼痛有不同的分类，病人去医院是因为疼痛。疼痛引起人们的注意，医生用内窥镜观察疼痛部位，给各种疼痛贴上不同的医学标签。消化不良疼痛很常见。人们把基本的、常见疼痛引起的病变解释成局部组织的病变，其实它的起因就是脱水。
我为什么这样说呢？因为我仅用水就治好了3000多个消化不良疼痛症患者，而别的医生则根据疼痛的不同特征，把病人分成不同类别。增加饮水量后，他们的病情全都好转了，临床症状也随之消失。我曾把用水治疗消化不良疼痛的报告发表在1983年6月的《临床肠胃病学报》上。
脱水达到某种程度时，身体会急需水，任何东西都替代不了水。除了水，什么药物都不会奏效。我不妨用一个病例说明水疗法的效力。有一个年轻人，二十多岁，几年前得了消化性溃疡，直到不堪忍受才找我。他曾经接受过常规治疗，被确诊为“十二指肠溃疡”，服用过抗酸剂和甲氰咪呱。
甲氰咪呱的药性极强，可以在“第二”类接受点——也就是身体中的“受体”，即组胺2或者H2接受点——阻断组胺的活动。胃组织的一部分细胞可以制造酸，它们对甲氰咪呱十分敏感。但是，人体内有许多不制造酸的细胞，它们也对药物的阻断作用十分敏感。所以，这种药物有很大的副作用（对年轻人尤其显著），对患有慢性脱水症的中老年人则极为危险。
1980年夏天的一个夜晚，我头一次看见那个年轻人，时间是十一点。他疼得厉害，几乎处于半昏迷状态。他像婴儿似的蜷缩着身子躺在房间的地板上，不停呻吟，不知道四周的人在为他担心。我问他话，他也不回答，也不同身边的人讲话。为了让他说话，我不得不使劲摇他。

第三章消化不良引起的疼痛(2)

我问他感觉怎样。他呻吟道：“我的溃疡病快要疼死我了。”我问他疼了有多久，他说吃罢午饭后，下午一点就开始疼，随着时间的迁延越来越疼。我问他吃过什么药缓解疼痛。他说吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸剂。他还说，痛了十个小时，吃了这么多药，一点儿作用都没有。
消化不良溃疡病人服用如此大量的药物仍然不见效，一般人会怀疑他得了“急腹症”，需要做外科手术。也许他的溃疡已经穿孔了。我曾经亲眼目睹和参加过消化性溃疡穿孔病人的手术。那些病人就像眼前的这位年轻人一样，痛苦万状。要想判别年轻人是不是溃疡穿孔，只需做一个简单的试验。穿孔病人的腹壁很僵硬，像一块木板。我摸了摸他的腹壁，试试腹部的硬度，还好，没有溃疡穿孔。他的腹壁很柔软，但是疼得不能碰。他很幸运，没有穿孔，但是，照他目前的样子，他吃的抗酸剂很可能在发炎的溃疡面上钻出洞来。
此时，药物的作用非常有限。三片抗组胺剂（每片300毫克）加上一整瓶抗酸剂都不能缓解他的疼痛。遇到这种情况，只有开刀了。我非常了解水在缓解消化不良疼痛的作用，我给这个年轻人两大杯水，也就是一品脱（1升）。起初他不愿喝。我告诉他，他吃过了所有的常用药，都不见效，不妨试一试“我的药”。他当时疼痛难忍，不知所措，别无选择。我坐在角落里，观察了几分钟。
我因事离开，十五分钟后回来，他的疼痛已经缓解，停止了呻吟。我又给了他一大杯水（半品脱）。几分钟后，疼痛完全消失了，他开始注意屋里的人。他站起身来，向墙壁走去。他靠着墙，与看望他的人们交谈，那些人比他本人还吃惊，三杯水竟然带来如此大的变化！十个小时以来，年轻人遭受着疼痛的折磨，服用了治疗消化性溃疡症的最先进的特效药，一点儿效用都没有。现在，三杯水在二十分钟里就取得了明显的效果。
只要看一下22页上的图4，把上述病例与模型中关于疼痛的说明比较一下，你就会明白大脑的某个部位对应着身体缺水信号的强弱。达到某个临界点，局部止痛药物就不会奏效。抗酸剂和H2阻断剂甚至不能减缓年轻人的痛感。惟有水给了大脑正确的信息，撤销了大脑发出的缺水信号，因为它准确无误地收到了体内水分充足的信号。同样的疼痛反射模型在别人身上也会起作用。风湿性关节炎的患者应该明白，当身体严重缺水时，它就会把疼痛现象通知给大脑。
又一次机会来了，我要测试一下脱水症引起的腹痛与大脑反应在时间和水量上的关系。这一回，两人搀着一个男人来到我的诊所。病人走不动路，那两个人架着他的胳膊。他也是一位消化不良性溃疡病人，患有严重的上腹急腹症，也就是消化不良性疼痛。给他做了检查，发现溃疡还没有穿孔，我每隔一小时给病人一大杯水。二十分钟过去了，他的疼痛没有缓解，一小时二十分钟过去了，依然没有彻底缓解，直到喝了三杯水后他才康复。平均算来，如果病情不严重的话，大约八分钟疼痛就能缓解。

第三章消化不良引起的疼痛(3)

实验表明，当我们喝下一杯水时，水立刻到达肠道，并被吸收。但是，一个半小时后，大致等量的水才能通过粘膜的腺体层分泌到胃中。水从底层渗出，进入胃，为消化食物做准备。消化固体食物需要很多水。有了水，胃酸才能分泌到食物上，酶才能被激活，食物才能分解成均匀的微粒状流体，进入肠道，步入消化过程的下一阶段。
粘膜的腺体层面上有一层粘液，位于胃组织的最里层（见图5）。粘液的98%是水，另有2%的固体是吸附水分的“架构”。这个叫做粘液的“水层”是天然的缓冲区。它下面的细胞分泌出碳酸氢钠，碳酸氢钠被水层吸收。当胃酸通过这个保护层时，碳酸物就会发挥中和作用。
图5：胃与胃粘膜结构模型。含水量充分的粘膜保护层可以保持重碳酸盐并能中和试图通过粘膜的胃酸。脱水状态下的身体，其粘膜保护层作用低，就会允许胃酸渗透，造成粘膜损伤。补水会为粘膜提供防酸保护层，比市售的任何药物都更有效。这一化学反应能生成大量的盐（碳酸物中的钠和胃酸中的盐酸），盐分太多会改变粘液“架构”的附水特性。过多的中和反应和盐的沉积能使粘液物质颗粒不均，粘性降低，于是酸就会渗透到粘膜层，引起疼痛。
水渗过粘液层是一个自然过程，很像对粘液层的“反向冲洗”，为的是清除沉积的盐分。这一过程非常有效，当水渗过新的粘液时，就从下面使粘液层复水化（rehydrating）。这种又新又厚又稠的粘液是天然的盾牌，能够阻止酸对胃的侵害。盾牌的效力显然有赖于水的摄取，尤其是在摄入各种固体食物前，因为固体食物会刺激胃腺体制造胃酸。因此，水是防止胃酸侵害的惟一天然手段，它自下而上地发挥作用。而抗酸剂则依附于胃酸，它的防护是没有效用的。
我们终于明白了，人体内有“饥饿疼痛”信号，也有“缺水疼痛”信号。不幸的是，人们把“缺水疼痛”叫做“消化不良”，用各种药物对付它，于是，由脱水引起的新陈代谢紊乱损害了十二指肠或胃的组织。用抗酸剂缓解疼痛是普遍认可的方法，甚至在超市里人们也能买到这种非处方慢性毒药。
专家们在瑞典的研究结果表明，患有典型消化不良性疼痛而没有患溃疡的人，不管吃什么药，安慰剂也好，抗酸剂也好，甚至阻断组胺活动的药物也好，结果是一样的。换句话说，不管是抗酸剂，还是更强的药物都没有多大效用。在人体的这一生理过程中，人们应当慎重对待脱水信号，切忌滥用药物。
水很可能是缓解病痛的惟一有效物。身体想要的，需要的，呼唤的毕竟是水，仅仅是水。如果我们仔细寻找其他的症状，还会发现更多缺水信号。不要认为消化不良性疼痛是局部的、孤立的现象。在所有病例中，消化不良性疼痛都是脱水的信号——身体缺水的信号——即使同时出现了溃疡。只要饮水后疼痛就能减轻，再有足够的饮食，溃疡肯定会在一段时间内自动康复。

第三章消化不良引起的疼痛(4)

有人说溃疡是感染造成的。我经过研究认为，所谓的造成溃疡的各种曲线型细菌其实只是人体的共生物，天生就住在肠道中。脱水直接抑制了免疫系统，它们才可能趁机占据上风。你看，我们健康时，肠道细菌与我们共生共长，为我们的身体制造大多数不可或缺的维生素。我们身强体壮，他们就做出贡献。可在人体脱水时，它们就会在我们的消化系统，尤其是在十二指肠连接的阀门处，也就是许多组胺神经聚集的部位，造成溃疡。组胺产生的荷尔蒙越多，对曲线形细菌越有利。与此同时，受神经严格监控的强酸胃容物从胃流向肠道。不论怎么说，并非所有溃疡部位都有“螺旋形细菌”的存在。许多人的肠道里都有螺旋杆菌，但是，他们并没有得溃疡病！
含铝抗酸剂是很危险的。有些疾病，只要增加饮水就可以治好，对这种病，不要轻易使用含铝抗酸剂。阿尔兹海默症（早老性痴呆）的多种病因，循环系统中铝含量过高，大量沉淀，可能是阿尔兹海默症的主要原因。人们必须明白二者的关系，长期服用含铝抗酸剂，积累的毒性有副作用，损害阿尔兹海默症患者的大脑。含有金属的药物有毒性和副作用，基因研究表明，这种毒性和副作用是无法消除的。但是，在错误模式的指导下，仅仅是为了应对简单的缺水信号，医生就让病人服用这种药。多数抗酸剂都含有铝，一匙药液或一粒口服药片的铝含量在150到600毫克之间。
关岛的土壤中铝矿石含量很高（西太平洋一些地区的土壤含铝量都比较高，比如：关岛、日本的纪伊半岛和新西几内亚西部等地）。因此，关岛的饮用水受到铝元素的严重污染。在人们没有认识到污染问题前，铝元素一直保留在饮用水中，岛上曾经流行一种阿尔兹海默症疑似症，甚至年轻人也患这种病。几年前，人们认识到了这个问题，水质得到了净化。于是，人们发现年轻人不再受这种疾病的困扰。现在人们认为，关岛上流行阿尔兹海默疑似病，是由于饮用水里含有铝的毒性。
组胺药物不宜长期服用。这类药物有许多副作用。包括引起中老年人眩晕和头昏脑胀。男人连续数周服用这类药物后乳房会膨胀，有些男性病人的精子数量会减少，性欲会消失。哺乳期和怀孕期的妇女不宜用这类药物对付身体的缺水信号，缺水信号可能来自母亲，也可能来自婴儿。受到组胺的刺激后，大脑的毛细血管会扩张，以便应对脱水症。抗组胺药物会阻碍毛细血管的扩张，在紧急情况下，大脑处理的信息比通常多得多。当病人服用抗组胺药物对付消化不良性疼痛时，输送到大脑的血液量就会减少。

第三章消化不良引起的疼痛(5)

慢性脱水是阿尔兹海默症的主要原因。在我看来，阿尔兹海默症的根本原因是脑细胞缺水。在世界上的某些地区，水的含铝量相对较低，铝的毒性只是脱水症的次要病因。请注意，在一些发达国家，人们有时用硫酸铝净化城市供水。脱水症迁延不治会造成脑细胞萎缩。大家不妨想象一下李子变成李子干的情形。不幸的是，在脱水状态下，大脑细胞会逐渐丧失许多功能，比如：把神经信号传送到神经末梢的传导系统可能失效。我的一位医生朋友用这种方法治疗他弟弟的阿尔兹海默症，每天都强迫他多喝水。现在，他弟弟已经恢复了记忆，可以跟人对话，不再喃喃自语了。仅过了几个星期，这种方法就收到明显的效果。
应该注意的是，疼痛虽然仅出现在胃部，脱水却是全身性的。如果不能认识到消化不良性疼痛是缺水信号，长此以往，就会给身体带来不可逆转的后果。当然，胃肿瘤也会引起相类似的疼痛。但是，肿瘤引起的疼痛不会因为喝水而消失。那种疼痛会反复出现。如果连续几天加大饮水量，依然疼痛不止，那么，最好去医院请医生诊断病情。只要疼痛是由胃炎、十二指肠溃疡，甚至消化不良性溃疡引起的，要想治好这些病，就必须调整饮水量和饮食习惯。
肠炎性疼痛
如果左腹下方出现肠炎性疼痛，首先应该把它视为身体缺水的另一种信号。这种疼痛往往与便秘有关，是持续缺水造成的。
大肠的主要功能之一是吸收大便中的水分，以免在消化食物的过程中失去太多水。必须有一定量的水才能排便顺畅。在脱水状态下，食物残渣的含水量自然小于正常含水量，由于食物残渣蠕动的速度减缓，大肠就得加强吸收挤压作用，大肠中的固体残渣的最后一点水分也被吸走。因此，便秘不畅是脱水症的并发症。如果摄入较多食物，输送到大肠的固体废物就会增加，加重排便的负担。这一过程就会引起疼痛。碰到肠炎性疼痛，人们应该首先想到这是身体缺水的信号。只要摄入足量的水，左腹下方由便秘不畅引发的疼痛就会消失。晚上吃一个苹果、梨或者桔子，有助于第二天便秘顺畅。
假性阑尾炎
有时候，右腹下方会出现剧烈的疼痛。这种疼痛很像阑尾炎，症状与早期阑尾炎相似，但没有阑尾炎的其他特征，身体不发烧，腹壁不紧缩，没有疼到不能触碰的地步，也没有呕吐现象。只要喝一两杯水，右下腹的疼痛就会缓解。遇到这种情况，一杯水就可以作为治疗手段。
食管裂孔疝
人们经常遇到一种典型的消化不良性疼痛，医生把这种疼痛诊断为食管裂孔疝(hiatalhernia)。食管裂孔疝是胃的上部通过横隔膜间隙（食道间隙）进入胸腔造成的，它是一种错位现象。对胃来说，这是一个不正常的位置。一部分胃在胸腔中，食物消化就令人非常痛苦。胃酸很容易上涌，接触到没有保护的食管壁，引起烧心的感觉。

第三章消化不良引起的疼痛(6)

在消化过程中，胃的上半部是封闭的，食物不会向上进入食道。正常的肠道收缩是向下的，从口腔到直肠。消化系统有两道阀门，可以防止食物反流，一道阀门位于食道和胃壁相交处，只在食物进入胃时才会打开。
另一个弯道阀门位于横隔膜外的管壁上，即横隔膜间隙与胃的连接处。每当食物进入食道时，“弯道阀门”就会同步打开，让食物通过，其他时间则是紧闭的，不允许胃容物反向上涌。这就是两道“阀门”的正常状态，它们阻止食物逆行上涌。
消化道（从口腔到直肠）是一条很长的管道，不同部分具有不同的生理特性和功能，使食物的消化吸收和废物的排泄协调顺畅。每个部分都有各自的荷尔蒙，它们使消化吸收和排泄成为可能。“每个部位”的荷尔蒙都是化学信使，它们发出信号，规定消化过程的下个步骤何时“启动”。它们能促使酶的分泌，使食物中的活性物得到进一步的分解和吸收。
在消化吸收过程初期，胃分泌胃酸，激活酶，帮助分解固态蛋白质，比如肉和难以消化的食物。在正常情况下，酸性很强的液态胃容物被送到肠道前端。在胃和肠道的连接处有一个阀门，叫做“幽门”。“幽门”的运动受制于肠道两端的信息系统。胃想把食物尽快排入肠道，这是一回事；肠道能不能接收这种含酸的、高度腐化的食物，则是另一回事。
胰腺是分泌胰岛素的腺体，胰岛素可以调节血糖。胰腺也向肠道输送一部分有助于消化的酶。胰腺还有一个生理功能，在胃酸到达大肠前，调节肠道内的碱性环境。胰腺最重要的功能是不断制造和分泌“水溶性碳酸溶液”——这是一种碱性溶液，可以中和进入肠道的酸性物质。为了制造“水溶性碳酸溶液”，胰腺就得从循环系统得到水分。在脱水状态下，这一过程不能有效进行。幽门得不到明确的信号，就不会打开阀门，不会让胃酸进入肠道。这是消化不良性疼痛的第一步，也是人体发出的第一个缺水信号。
我们喝水时，体内会分泌一种叫做“莫特林”(motilin)的荷尔蒙/神经传递素，分泌的多少取决于进入胃的水量。饮水量越大,肠道分泌的“莫特林”就越多，莫特林的多少可以根据血液流量检测出来。与其名称相符（译者注：motilin有“自发运动”的意思），莫特林的作用是使肠道有节奏地收缩扩张——也就是蠕动——从肠道上端传导到末端，包括了定时打开和关闭阀门，让食物通过肠道。
因此，消化过程有赖于水，当体内有足够的水时消化过程才会顺畅，胰腺才能制造水性碳酸溶液，为接纳肠道上游来的酸性胃容物做准备。在这种理想的状态下，幽门就会自动打开，让胃容物顺利进入肠道。莫特林起着重要的传输作用，它把参与活动的方方面面连系在一起。当水抵达胃壁时，莫特林就成为一种饱和的荷尔蒙分泌物。

......................................................................