Question

低血糖治疗办法

我的爱人才17岁`女``但是患有低血糖
我每天给她吃糖有用吗?``她每天早上在跑步前吃早点好`还是跑完再吃?
她经常手凉``
是体质虚吗?
怎么样才能治愈呢?
请各位大虾帮帮忙`我真的很爱她
不想看她生病``谢谢各位了
大家帮帮我呀
谢谢了

Answer 1

低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态是组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群般血糖浓度（血浆真糖下同）低于 ．mmol／( mg／dl）时可认为是低血糖但是否出现临床症状个体差异较大血糖过低时对机体的损害以神经系统为主主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解否则可致脑实质不可逆性损害甚至危及生命引起低血糖症的病因复杂在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症肝源性低血糖症等遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿成人中罕见

病因分类

空腹（吸收后）底血糖症

（）胰岛功能亢进

．胰岛素瘤（胰B细胞瘤）；腺瘤微腺瘤腺癌

．胰岛B细胞增生

．多发性内分泌腺瘤工型（WINJ型）伴胰岛素瘤

．婴幼儿胰岛B细胞增生（亮氨酸敏感性或不敏感性）

．胰管细胞新生胰岛（NesiclioblastOSIS）

（）内分泌源性低血糖症

桔抗胰岛素的激素分泌不足

．垂体前叶功能减退（席汉综合征）

．阿狄森病

．甲状腺功能减退症

．胰岛A细胞功能低下

（）肝源性低血糖症

．获得性肝病①重型肝炎（病毒性中毒性）②肝硬化晚期；③肝淤血（慢性心力衰竭慢性缩窄性心包炎Buaa－Chiari综合征）④上升性肝内胆小管性肝炎；⑤肝癌晚期

．肝酶系缺乏

（）肝糖原累积病IIIIVIIX型

（）肝糖异生酶缺乏：①果糖.石磷酸酶缺乏；②丙酮酸竣化酶缺乏；③磷酸烯醇或丙酮酸竣激酶缺乏

（)肝糖原合成酶缺乏；

（）遗传性果糖不耐受症；

（）伴乳糖血症

（）胰外恶性肿瘤性低血糖症

．来自中胚层间质细胞组织的肿瘤①梭状细胞肉瘤；②平滑肌肉瘤；③纹肌肉瘤；④脂肪肉瘤；⑤间质细胞瘤；⑤神经纤维瘤；①网状细胞肉瘤

．腺癌①肝细胞癌；②胆管细胞癌；③胃癌盲肠结肠癌；④肺癌；⑤乳腺癌；③胰腺癌；①肾上腺皮质癌；③卵巢癌

．其他肿瘤①类癌；②嗜铬细胞瘤；③神经母细胞瘤及交感神经节瘤；④Wllm瘤

（）肾源性低血糖症

．肾性糖尿

．慢性肾衰竭晚期

（）原因不明性低血糖症

．自体免疫性低血糖症

．酮症性低血糖症

．Reye综合征

（）葡萄糖利用或丧失过多摄入不足

①泌乳；②妊娠；③剧烈运动；④长期发热；⑤年老衰弱；⑤消化道肿瘤；①神经性厌食；③慢性腹泻

餐后（反应性则血糖症

．滋养性低血糖症 胃大部切除术及胃肠吻合术后；或迷走神经切断术后低血糖症

．原因不明性功能性低血糖症

．型糖尿病州ttiDM）早期

．遗传性果糖不耐受症

．半乳糖血症

．家族性亮氨酸过敏性低血糖症

外源性低血糖症

（）药源性低血糖症

．胰岛素 及口服降糖药过量尤其优降糖和氯磺丙晚

．其他药物①柳酸盐；②抗组胺类；③普蒂洛尔；④保泰松；⑤单胺氧化酶抑制剂；③酚妥拉明；对乙酸氨基酚；③对氨基水杨酸钠；③异烟姘；①荔枝果℃脏讪han果；②利血平肌乙睛可乐定氯丙嗓等交感神经抑制剂；够某些抗生素如氯霉素环素链霉素土霉素环抱菌素等

（）酒精性低血糖症

其他原因

.中枢神经系统疾病伴发低血糖症 如下丘脑脑干病变脑发育不全交通性脑积水等

．某些发热性疾病伴发低血糖症①恶性疟疾；②流行性出血热；③绿脓杆菌败血症

机 理

正常人血糖浓度相对稳定波动于.－.皿见VL（－吟dl）范围内主要靠神经及内恻的调节食物中的淀粉在胃肠道经过消化转变为葡萄糖后被吸收血糖于餐后半小时上升h达高峰（不超过．mmol/L通过以下途径刺激胰岛素分泌：①高血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；②通过高级神经边缘系统下丘脑外侧核刺激迷走神经抑制下丘脑腹内侧核与交感神经促进胰岛素分泌；③食物刺激胃肠迷走神经兴奋B细胞释放胰岛素同时还刺激多种胃肠激素如胃泌素胰泌素抑胃肽舒血管肠肽等刺激B细胞释放胰岛素；④抑制A细胞分泌胰高糖素抑制儿茶酚胶等持抗胰岛素的激素分泌通过以上途径血糖于餐后－h恢复正常当饥饿或低血糖时通过高级神经边缘系统下丘脑腹内侧核刺激交感神经并抑制迷走神经使儿茶酚胺分泌增多胰岛素分泌减少；低血糖刺激胰岛A细胞分泌胰高糖素肾上腺皮质分泌糖皮质激素等促使肝糖原分解及肝糖异生增加血糖回升至正常长期禁食时血糖水平也很少低于． mmol/L主要依靠增加肝脏中糖的异生作用维持胰岛素分泌过多应用外源胰岛素过多或口服降血糖药物用量过大拮抗胰岛素的激素（又称升高血糖的激素）如儿茶酚胺胰高糖素生长激素糖皮质激素等相对或绝对过少食物长期摄人不足或消化吸收不良肝糖贮存不足及肝糖异生的酶系异常等均可引发低血糖症血糖过低对机体的影响以神经系统为主尤其交感神经及脑部低血糖早期刺激交感神经及肾上腺髓质释放儿茶酚胺（主要为肾上腺素）促使胰高糖素分泌增多致肝糖原分解及肝糖异生增加同时刺激p肾上腺素能受体引起心动过速心悸焦虑震颤面色苍白出汗饥饿感及血压轻度升高等症群当血糖水平＜． mmol/L（ mg／dl）时脑组织供糖量不足葡萄糖为脑组织主要能量来源但脑细胞储糖功能有限（．－． μmol/g脑组织）仅能维持脑细胞活动数分钟需依靠随时的血糖供应反复发作的低血糖且历时较久缺糖较重时易导致神经系统病理解剖改变低血糖脑部病变与局部缺血性细胞变化相似主要为神经元变性坏死及胶质细胞浸润神经系统各部对低血糖敏感性不致大脑皮质海马小脑尾状核及苍白球最敏感丘脑下丘脑脑干脑神经核次之最后为脊髓各水平的前角细胞及周围神经低血糖时大脑皮质最先受累表现意识朦胧定向力与识别力渐丧失嗜睡多汗震颤言语不清肌张力低等；当皮层下受累时表现意识模糊或丧失痛觉过敏继之感觉丧失肌肉跳动肌阵挛或幼稚动作（吸吮强握鬼脸等）锥体束征阳性心动过速呼吸加快瞳孔散大血压升高等；当中脑受累时表现昏迷肢体强直性痉挛眼肌麻痹眼球偏斜巴彬斯基征阳性；当桥脑受累时表现昏迷肢体伸肌痉挛出现紧张性颈反射；头转向侧时同侧肢体伸肌张力增高对侧肢体屈肌张力增高；当延髓受累时表现深昏迷切反射均消失肌肉松弛感觉丧失副交感神经兴奋（心动过缓瞳孔缩小血压下降）历时较久者常不能逆转其程序与脑部进化发育过程有关给予葡萄糖后则按上述程序逆转而恢复低血糖性周围神经病变多发生在严重低血糖晚期呈远端肌萎缩感觉异常足下垂手细动作失灵等

诊 断 ：

病 史

．糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应临床最常见症状轻重与药物剂量或病情轻重有关合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现常以低血糖脑病为主要表现但有特殊病史可供鉴别

．非糖尿病者中以功能性（餐后反应性）低血糖最常见低血糖症发作病史可较长但症状轻持续时间短常在餐后－h发作虽多次发作但无进行性加重无昏迷病史部分患者有胃肠手术史如低血糖症病史较久进行性加重常在空腹期或运动后发作以脑功能障碍为主多为器质性低血糖症胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因

应详细询问有无肝病史内分泌疾病史饮食情况及饮酒史慢性消耗性病史（肿瘤结核史长期发热等）胃肠疾病及手术史等

实验室检查

（）血糖测定（血浆真糖）

多次测定空腹或发作时血糖＜．mmol／L（mg／dl）

（）口服糖耐量试验（OGTT）

各种低血糖症有不同的耐量曲线其中常见者的特点见表－?---

表——且 各种低血糖症糖耐量试验曲线特点

低血糖症 空腹血糖 血糖高峰 曲线下降情况
功能性低血糖症 正常 正常 服糖后－h有低血糖反应
滋养性低血糖症 正常 较高 服糖后Zh左右有低血糖反应
胰岛素瘤 颇低 颇低 服糖后h仍颇低
肝源性低血糖症 较低或颇低 高 服糖后h仍较高
型糖尿病早期 高 高 服糖后Zh仍高至－sh可出现低血糖反应

胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型这可 能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度分泌胰岛素的量瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽（称胰岛素释放试验）.

（）血浆胰岛素测定（放免法）

正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在 mU／L很少超过 mU／L胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性其浓度常高于正常可达 mU／L高胰岛素血症也见于肥胖症型糖尿病早期（肥胖者）肢端肥大症皮质醇增多症妊娠后期等故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别

（）C肽测定

正常人空腹血清C肽为（①.+.）nmol/L,h尿C肽为(+）μg胰岛素瘤者高于正常

（）刺激试验

．口服 g葡萄糖（或g静脉注射）后作胰岛素释放试验（与OGTT同时做）各次取血后同时测血糖及胰岛素胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高且高峰＞V mU／mU／L分析结果时应除外早期型糖尿病及肝病

．甲磺丁脲（D）试验：口服 D g（同时服NaHCO g）前后每 min采血测血糖及胰岛素如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降＞基础值的％或降至＜．mmol/L （mg/dl）；②血糖降至＜． mmol/L（ mg/dl）持续h以上而不能自行恢复者但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验；③血浆胰岛素上升达－mU／ L或高峰值＞mmol/L也可用静脉注射 D/g(％ ml）min内推注完毕于注射前及注射后及 min取血测血糖及胰岛素胰岛素瘤者胰岛素高峰见于－ min（比口服法早 min）峰值＞ mU／L余指标同口服法本试验对有肝病者营养不良者及对D过敏者不用

．胰高糖素试验：胰高糖素mg静脉注射－ min血浆胰岛素＞ mU／L支持胰岛素瘤诊断糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应但多数＜mU／L胰高糖素 mg静脉注射（空腹 － h后）正常人 min血糖达高峰 h恢复正常糖原累积症患者血糖不上升或上升很少

．亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 mg血糖下降 l．mmlo／L( mg／dl）以上提示胰岛素瘤口服L-亮氨酸 mg／kg于口服前后 min分别测血糖及胰岛素服药后的－ min血糖下降至＜． mmol/L(mg/d),胰岛素＞mU／L为阳性支持胰岛素瘤诊断

（）禁食试验

空腹及发时血糖＞． mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验般禁食 h约％的胰岛素瘤者有低血糖发作禁食h％有低血糖发作另％需禁食 h禁食期间每h测定血糖胰岛素C 肽次血糖＜． mmol/L每小时测定次直至血糖＜． mmol/L（ mg／dl）伴有神经缺糖症状出现于采血后（测定血糖胰岛素C肽）即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验正常人随禁食时间的延长胰岛素及C肽水平逐渐降低如血糖＜．mmol/L伴神经缺糖症群出现时胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤以往认为禁食 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤目前已有例外有时于最后h增加运动以激发低血糖发作但此时已禁食－d患者已无力运动对于高龄及伴有心血管病者更应慎重禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定应多饮水预防高黏高脂血症及其并发症有肝病及垂体肾上腺皮质功能低下时禁食也可导致低血糖症发作应注意鉴别

（）胰岛素释放指数

于禁食h以上后取血测定血清胰岛素（免疫法IRI）及血糖（G）计算其比值IRI ／ G＞．（正常＜．）支持胰岛素瘤诊断修正的胰岛素释放指数：IRI（μu/ml）×/G-mg/dl≥μU/ mg支持胰岛素瘤诊断（正常 ≤ μU/ mg）G－是因为当血糖达 ． mmol/L（ mg／dl）时胰岛素分泌暂时停止仍有％的假阴性率

（）C肽抑制（胰岛素耐量）试验

胰岛素.U／kg（体重）静脉滴注共 min（空腹血糖＞． mmol/L）试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验正常人血糖降至． mmol/L（ mgdl）以下C肽也降至． μg／L(ng/ml）以下胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在μg（ng／rnl）的较高水平用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制注意鉴别

（）胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA）测定

正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值.－.μg／L（．－．ng／rnl）不超过所测胰岛素浓度的％而％的胰岛素瘤患者超过此值胰岛素（IRI）同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的种化验

（）肝功能肾功能有关内分泌腺功能检测

对于肝源性肾源性内分泌性低血糖症诊断有助血钙磷碱性磷酸酶尿钙磷检测对MEN－I型伴有胰岛素瘤的诊断有助肿瘤标志物的检测对胰（岛）外肿瘤性低血糖症的诊断有助

（）有关遗传性酶系异常的化验

．糖原累积症中ⅠⅢⅥⅨ型伴发低血糖症：①胰高糖素．－mg肌注后除皿型(脱枝酶缺乏）于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现③界限糊精试验肝肌肉红细胞白细胞中有界限糊精存在（皿型）

．其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容

鉴别诊断 ：

功能性（反应性餐后）低血糖症

（）原因不明性自发性功能性低血糖症

此组低血糖症临床最常见（约占％）病因不明多见于有神经质的中年女性可能与植物神经功能紊乱迷走神经兴奋性偏高有关低血糖常于餐后－h发作症状轻以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主脑神经缺糖症状少见每次发作持续时间－ min多自行恢复或稍进食即缓解为预防发作常加餐故患者多肥胖病史长但症状无进行性加重空腹血糖正常发作时血糖很少＜．mmol/L糖耐量正常或在 － h呈反应性低血糖低血糖发作时（血糖＜．mmol/L时）胰岛素分泌停止胰岛素释放指数＜．修正指数低于μU/ mg本症须与轻型胰岛素瘤鉴别

（）滋养性低血糖症

见于胃大部切除术胃肠吻合术伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者进食后食物迅速进人小肠导致食物快速吸收尤其进食含糖流汁后－ min血糖达．－. mmol/LL（－mg／dl）刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降于餐后－h降至．mmol/L( mg／dl）以下出现以肾上腺素分泌过多的症状本症有胃肠手术史餐后高血糖所致的高胰岛素血症糖耐量空腹血糖正常高峰迅即出现且高于正常－h出现低血糖反应

（）早期型糖尿病性低血糖症

患者多肥胖餐后刺激胰岛素释放延迟血糖升高时才使胰岛素过量释放导致低血糖发作多于餐后－h发作空腹血糖正常糖耐量试验呈糖尿病曲线于服糖后－h血糖下降至． mmol/L（ mg/dl）以下出现晚期低血糖反应

器质性（吸收后空腹期）低血糖症

（）胰岛素瘤

成年人器质性低血糖症较常见病因多为良性腺瘤％为单个少数为多个腺癌次之体积较大诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移B细胞增生成年人少见可为弥漫性或结节状有时伴微小腺瘤异位胰岛素瘤多位于指肠肝门及胰腺附近术前定位困难肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素致血浆胰岛素浓度绝对过高正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关当血糖降低时（血糖＜． mmol/L胰岛素分泌停止而胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素致反复发作的严重低血糖症低血糖多在晨空腹发作饥饿劳累精神刺激饮酒月经来潮发热等均可诱发症状由轻渐重由偶发到频发早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主病情随病程延长而加重后期多以脑功能障碍为主多次发作久病后血糖可降至． mmol/L以下甚至．lmmol/L（ mg／dl）给予葡萄糖后症状很快消失久病多次发作常影响智力及记忆力定向力等癌肿者低血糖症更严重伴消瘦肝肿大腹块腹痛等多发性内分泌腺瘤I型（MEN－I型）伴胰岛素瘤者除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进肢端肥大症皮质醇增多症甲状腺腺瘤胰岛δD细胞瘤（卓艾综合征Zollinger Eilison Syndrome）等症状和体征本病诊断依据：①Whipple联症存在(见病史);②空腹（基础）血浆胰岛素（放免法IRI）＞ mU／L（甚至 mU／L）；③发作时血糖＜． mmol/L（mg／dl）IRI＞mU／（正常人胰岛素分泌停止）④胰岛素释放指数＞O．修正后指数＞μu/mg（正常＜μu/mg）；⑤胰岛素原和胰岛素类似物（PLC）值超过所测胰岛素浓度的％定位诊断借助于B型超声CTMRIECT等

（）内分泌性低血糖症

．垂体前叶功能减退症 其中最常见的是席汉综合征（Sheehan Syndrome）由于垂体前叶激素缺乏或不足主要是生长激素（GH）促肾上腺皮质激素（TSH）促甲状腺激素（TSH）促性腺激素（FSHLH）缺乏或不足致靶腺肾上腺皮质甲状腺性腺功能减退肾上腺皮质激素（主要是皮质醇）甲状腺激素（TT）不足致使肝糖原贮备不足肝糖原分解及异生减少肠道对糖的吸收减少周围组织对胰岛素敏感性增加等因此极易发生低血糖症患者平时进食量少甚至厌食不能耐受饥饿常于空腹时发生低血糖症甚至昏迷对外源性胰岛素非常敏感少量胰岛素即可诱发低血糖昏迷高糖饮食或静脉输注高渗糖后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷当有应激发生垂体危象时以低血糖昏迷最常见诊断依据：①有垂体前叶功能减退（尤其席汉综合征）病史及体征；②垂体前叶激素测定值低于正常；③甲状腺激素（TT）血尿皮质醇性激素（ET）低于正常；④低血糖症诊断确立
．甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足机体代谢率低下胃酸等消化酶缺少患者食欲差进食量少肠道对糖的吸收缓慢组织代谢所需酶系产生不足或其活性降低致使糖原合成及分解葡萄糖的吸收利用均发生障碍引起低血糖状态甲状腺功能减退时肾上腺皮质功能减低特别在甲状腺功能减退性昏迷时皮质醇水平明显降低致肝糖异生不足及对胰岛素敏感性增加容易引起低血糖症黏液性水肿昏迷伴低体温时加重糖代谢障碍；当体温低于C时肝糖原异生及分解减弱葡萄测人细胞内的速率减慢己糖激酶活性降低；当体温低于 C时糖的有氧氧化变为无氧酵解致低血糖状态加重诊断依据：①甲状腺功能减退病史及体征存在；②TT地测定值低于正常TSH水平增高；③发作时血糖＜．mmol／L给予葡萄糖后症状消失

．慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）伴低血糖症 本病时糖皮质激素不足患者对胰岛素敏感肝糖原异生不足当在饥饿胃肠道功能紊乱感染或应用胰岛素时极易发生低血糖症本病时有明显乏力食欲差消瘦皮肤黏膜色素沉着及原发病（结核自身免疫）症状血糖至． mmol／L（mg/dl）左右时已有明显低血糖症状诊断依据：①低血糖症诊断明确；②阿狄森病病史及体征；③血尿皮质醇低于正常；④血浆ACTH增高；⑤有过结核史或者自身免疫病史等

．嗜铬细胞瘤伴低血糖症 Engelman发现例恶性嗜铬细胞瘤肝转移患者有顽固的低血糖发作本病时释放大量儿茶酚胺诱发高血糖后者又刺激胰岛素分泌过多而致低血糖症恶性嗜铬细胞瘤伴有肝转移时产生种胰岛素样活性物质（NSILA）引起低血糖发作其发作程度酷似胰岛素所致低血糖危象病死率较高低血糖发作与高血压发作之间无平行关系即低血糖发作可无高血压而高血压发作时可无低血糖低血糖发作时的心悸出汗面色苍白震颤烦躁不安等交感神经兴奋的症状与儿茶酚胺分泌增多的症状相同临床上可误认为是嗜铬细胞瘤危象而延误了对低血糖症的诊治诊断依据有：①有阵发性高血压或者持续性高血压阵发性加重等病史及体征；②h尿VMA增高；③血尿儿茶酚胺增高；④糖耐量异常或糖尿病曲线；⑤B型超声CT等检查证实肾上腺（髓质）肿瘤或双侧增生

．胰岛A细胞功能减退 胰岛A细胞分泌胰高血糖素不足使胰岛素的降糖作用缺少了桔抗激素而致低血糖症临床表现酷似胰岛
素瘤国外曾有例报告其中例为成年人目前本病诊断有赖于胰腺组织病理检查A／B细胞的比例较正常减低

（）肝源性低血糖症

．获得性肝病伴低血糖症 肝脏是维持体内血糖稳定的重要器官是空腹状态血循环中重要供糖来源这依赖于：①肝糖原贮备充足；②葡萄糖的来源和糖原异生的底物供给充足；③糖原合成分解异生的有关酶系功能正常长期空腹时糖异生是提供循环血中糖的唯来源动物试验切除肝组织％以上才发生低血糖反应临床上多见于获得性肝病（见病因分类）晚期低血糖症常是临终前的表现低血糖的原因：①肝细胞损害致肝糖原储存严重不足肝糖原分解糖异生及肝糖释放人血循环的量等均减少；②肝细胞对胰岛素的分解灭活减少使血浆胰岛素水平增高；③肝癌或肝硬化时对葡萄糖消耗增多；癌组织产生胰岛素祥物质有关；④肝病时对雌激素灭活减弱血循中其含量增高拮抗生长激素及胰高糖素的作用致低血糖症肝源性低血糖多于空腹时发作禁食误餐限制碳水化合物摄人均可诱发注射肾上腺素或胰高糖素不能纠正低血糖症发作程度及频率呈进行性加重其症状以精神神经症状为主易误为肝性脑病诊断依据：①有肝病史及体征低血糖症多见于肝病晚期属临终前表现；②空腹血糖低于正常糖耐量试验呈糖尿病样曲线于服糖后－h血糖逐渐下降至过低水平；③肝功能异常；④注射肾上腺素及胰高糖素后血糖不上升

．遗传性酶原异常性低血糖症

（）糖原累积病（糖原沉着症）：糖原代谢病由于缺乏糖原合成与分解的酶类所致目前已知者型与低血糖有关者有IⅢⅥⅨ型

①第I型（Von Giethe病）：在肝肾等组织内缺乏葡萄糖--磷酸酶不能将葡萄糖--磷酸分解为葡萄糖故出现低血糖反应细胞内葡萄糖--磷酸浓度增高促进糖原合成过多的糖原累积肝肾牌组织内导致肝脾肾肿大由于葡萄糖--磷酸不能转化为葡萄糖糖酵解增强乳酸生成增多致乳酸性酸中毒体内能量来源依赖于蛋白质及脂肪分解代谢加强致患儿生长发育障碍酮体生成增加常伴有酮症酸中毒体内过量的乳酸及酮体由肾小管排泄增多影响了尿酸排泄血液中尿酸浓度增高致痛风长期低血糖刺激脂肪分解形成高甘油酯血症和高脂肪酸血症可于臀部及肢伸面形成黄色瘤由于缺乏糖原分解酶对胰高糖素无反应诊断依据：①患儿出生后即被发现肝脾肾肿大反复低血糖发作消瘦矮小智力低下；②有上述代谢异常；③胰高糖素． mg肌肉注射后－min正常人空腹血糖上升 －mmol／L（－mg/dl）本病者上升． mmol／L（． mg／dl）但乳酸上升 － mmol/L（－mg/dl）；④肝穿刺活检测定肝糖原常大于正常值％湿重葡萄糖--磷酸酶活性缺如或很低

②第皿型Cori病)：脱枝酶（淀粉--葡萄糖苷酶）缺乏致糖原中：糖苷键水解困难仅能经磷酸化酶分解糖原分子中：糖苷键直至糖原分枝脱落而成界限糊精（Linit dex－trin）此物与碘呈紫色反应由于糖原尚能进行磷酸化水解为葡萄糖且糖原异生正常所以低血糖症及高脂血症比第型轻但肌肉症状较重（肌肉萎缩软弱无力等）成年人症状轻者可仅有肌无力或无症状诊断依据：①胰高糖素试验：晨空腹肌肉注射．mg后空腹血糖不上升或上升很少如患者不能耐受夜饥饿也可于进食 h后重复此试验因此时糖原分枝已恢复可被胰高糖素分解血糖上升－ mmol／L(－ mg／dl）属正常反应血乳酸浓度无变化；②界限糊精试验：红细胞白细胞用组织化学反应证实其存在；肝及肌肉活检呈相同反应

Answer 2

Answer 3

低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl)，是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等，值得注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样，但对病人本身本说，每次发作的症状基本相似，因此糖尿病患者及家属应注意识别低血糖症状，以便及时采取措施。

低血糖对人体是有害的，尤其是对老年病人，低血糖的危害更甚于高血糖。低血糖的危害主要有：
1、低血糖时，体内的肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素及生长激素等升糖激素增加，导致反应性交血糖（苏木杰效应），造成血糖波动，病情加重。
2、长期反复严重的低血糖发作可导致中枢神经系统不可逆的损害，引起病人性格变异，精神失常、痴呆等。
3、低血糖还可以刺激心血管系统，促发心律失常、心肌梗塞、脑卒中等。
4、低血糖昏迷过久未被发现可造成死亡。

低血糖是糖尿病的急症之一，应积极处理：
1、早期低血糖仅有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给病人饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。
2、如病人神志已发生改变，应该用50%葡萄糖40-60ml静脉注射，更严重时，可用10%萄萄糖持续静脉滴注。
3、胰高血糖素的应用 有条件可用胰高血糖素1mg肌内注射，但胰高血糖素价格较高。
需要注意的是，用拜糖平治疗的病人如发生低血糖则需用葡萄糖口服或静脉应用治疗。

低血糖是糖尿病的反面：身体分泌的胰岛素超过所需，造成胰岛素过度地把葡萄糖载离血液，无法留下足够的葡萄糖提供活力所需。低血糖不会致命，但会让你很难受。没有糖尿病的人可能受低血糖所苦，糖尿病患者如果注射胰岛素的时间和身体需求不一致，同样也会出现低血糖症状。>>>低血糖症的临床症状

遗传可能是造成因素，然而最常见的还是由饮食不当所造成的。这里指的即是机能性低血糖症(functional hypoglycemia，简称FH)。FH的症状直接与最后一餐所吃的种类及用餐时间有关。低血糖症可能出现下列任何一项或全部的症状：疲劳、头晕、头痛及不适(当错过一餐时)、忧郁、焦虑、渴望甜食、头脑错乱、盗汗、腿软无力、足部肿大、胸部紧闷、经常饥饿、身体各部疼痛(尤其是眼睛)、习惯性紧张、精神不定、失眠。

低血糖症类似许多种疾病。相关的病症包括过敏、气喘、乾草热(花粉热)、消化不良、肥胖、营养不良、吸收不良、结肠炎、便秘、记忆力受损。不正常的蛋白质及糖类代谢及肾上腺功能不足，皆是低血糖症部分症状。适当的饮食是维持正常血糖浓度的关键，下面是为低血糖症准备的饮食处方
●少吃多餐

低血糖患者最好少量多餐，——天大约吃6～8餐。睡前吃少量的零食及点心也会有帮助。除此，要交替食物种类，不要经常吃某种食物，因为过敏症常与低血糖症有关。食物过敏将恶化病情，使症状更复杂。

●均衡饮食

饮食应该力求均衡，最少包含50—60％的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。>>>贪心多吃荔枝小心低血糖

●应加以限制的食物

严格限制单糖类摄取量，要尽量少吃精制及加工产品(例如，速食米及马铃薯)、白面粉、汽水、酒、盐。避免糖分高的水果及果汁(例如，葡萄汁混合50％的水饮用)。也少吃通心粉、面条、肉汁、白米、玉米片、蕃薯。豆类及马铃薯可以一周吃2次。

●增加高纤维饮食

高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时，可将纤维与蛋白质食品合用(例如，麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱，苹果中的纤维能抑制血糖的波动，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖浓度。

纤维本身也可延缓血糖下降，餐前半小时，先服用纤维素，以稳定血糖。两餐之间服用螺旋藻片，可进一步地稳定血糖浓度。>>>功能性低血糖的饮食治疗

●戒烟禁酒

酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定，最好能戒除或少用。

低血糖一日食谱举例
早餐：小米粥(小米25克)，煮鸡蛋1个(鸡蛋50克)，拌黄瓜(黄瓜50克) 加餐：咸面包25克，牛奶(鲜牛奶250克)

午餐：汤面(挂面50克)，肉丝炒白菜(肉丝25克，白菜100克)，丸子烧油菜(瘦猪肉25克，油菜100克) 加餐：馒头(面粉50克)，汤(西红柿100克，豆腐100克)，苹果1个(苹果200克)

晚餐：大米粥(大米25克)，酱肉(瘦猪肉50克)，炒芹菜(芹菜150克)

加餐：豆浆400克，苏打饼干25克，熟火腿10克，香蕉1个(香蕉150克) 全日烹调用油40克。 以上食谱含热能1901千卡(7.95兆焦耳)，蛋白质83.5克，占总热能的17.6%，脂肪72.7，占总热能的34.4%，碳水化物228克，占z48.0%，维生素A922微克视黄醇当量，维生素E39.2毫克，维生素B11.43毫克，维生素B21.10毫克，维生素C142.0毫克，尼克酸14.5毫克，钙963毫克，铁23.3毫克，锌13.5毫克，硒58.5毫克，铜2.2毫克，镁416毫克，磷1218毫克，钠4055毫克，钾2783毫克，胆固醇460毫克，膳食纤维17.0克。
低血糖平时注意不要久坐或久蹲
运动量不可过大
手边常带点甜食：糖果什么的，以备不时之需

Answer 4

有没有不会导致低血糖的治疗方法？