发热的发生机制
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干扰素-γ （IFN-γ ）。当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2（PLA2），通过环氧酶（COX）途径，产生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。 包括外源性和内源性两大类。
(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 常见于以下几种情况：
(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
河南七道健康科技研究院_
2023-07-19 广告
发热的发生机制是热源性发热、致热源性发热和效应器的改变等。
一、热源性发热
1、外源性致热源：外源性致热原的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
2、内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这医学教`育网搜集整理一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
二、致热源性发热
1、体温调节中枢直接受损如颅脑外伤、出血、炎症等。
2、引起产热过多的疾病如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
3、引起散热减少的疾病如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
三、效应器的改变
体温调节中枢的调定点上移后，正常血液温度变为冷剌激，体温调节中枢发出冲动，对产热和散热过程进行调整，引起调温效应器的反应把体温升高到与调定点相适应的水平。
1、通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，产热增加。
2、通过交感神经系统引起皮肤血管收缩，减少散热，产热大于散热，体温升到与调定点相应的水平。
