血小板偏低是什么原因

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史淑荣血液专家
2013-08-04 · 知道合伙人养生行家
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本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。
  一、血小板相关抗体慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人,可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人,输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体,称为血小板相关抗体(PAIC3),95%为IgG型,少量未IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3),其增高与PAIg增高成正比。
  二、血小板破坏机制正常血小板平均寿命为7~11天,而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞,可产生高浓度的抗血小板抗体,且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板,因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后,被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面,并与相应的抗病毒抗体结合,导致血小板被破坏。
  三、巨核细胞成熟障碍因血小板好巨核细胞有共同抗原,故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞,使其成熟障碍,从而影响血小板的生成。
  四、其他因素 1、雌激素的作用:慢性型多见于育龄妇女,妊娠期容易复发,提示雌激素可能在本病发病中其一定作用,可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力;2、抗体损伤毛细血管内皮细胞,引起毛细血管通透些增高而加重出血。
牛医生
祈瑶驿站
2012-04-16 · TA获得超过746个赞
知道小有建树答主
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多数是免疫系统出了问题!如果血小板数量或功能出现异常,会导致小伤口出血不止、牙龈出血、碰撞后出现明显的青紫肿胀,甚至会引起内脏或颅内出血,危及生命。正常成年人血小板每立方毫米10万~30万个,寿命大约是7~10天。临床上与血小板有关的常见疾病有血小板减少症以及血小板减少性紫癜等。血小板应用十分广泛,涉及急救、外科、内科、妇产科等多个临床科室。某些疾病如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜、血小板无力症、尿毒症、严重肝病等诸多原因可造成血液中血小板过低或血小板功能异常,引起严重出血而危及生命,就须输注血小板治疗。
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2535383167
2012-04-25 · TA获得超过1017个赞
知道答主
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血小板是多少?
血小板减少的原因可分为:
(1) 血小板生成减少或无效死亡:包括遗传性和获得性两种,获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物,恶性肿瘤,感染,电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统,常伴有不同程度贫血,白细胞减少,骨髓巨核细胞明显减少。
(2) 血小板破坏过多:包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染,弥漫性血管内凝血,血栓性血小板减少性紫癜等。
(3)血小板在脾内滞留过多:最常见于脾功能亢进。
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疟偻帽浩B5
高粉答主

2020-01-20 · 醉心答题,欢迎关注
知道答主
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