什么是皮下紫癜
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2012-05-11
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过敏性紫癜(allergic purpura)是皮肤表皮下出现的一种皮疹。病变主要累及胃肠、关节及肾脏等毛细血管壁使其渗透性和脆性增加以致造成出血症状。
过敏性紫癜内在因素是本身具有过敏体质这在过敏性紫癜的发病中起主导作用。过敏性紫癜和过敏性体质有关,附着在灰尘上的细菌、海鲜类食物、动物皮毛、冷空气、花粉和含有抗生素等成分的药物等,都会造成紫癜发作。及早彻底脱敏是治疗过敏性紫癜防止复发的关键。
近年来,过敏性紫癜的发病率呈上升趋势。过敏性紫癜发病机制为过敏反应晌猛,可有两类情况:
①速发型过敏反应:由致敏原与体内蛋白质结合,形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上,释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张,血管通透性增加。
②免疫反应:是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可察谨兄刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺,也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体,引起组织损伤。
过敏性紫癜病理变化是毛细血管及小动脉血管壁的纤维样坏死血管周围有浆液渗出及炎性细胞浸润。以上病变主要发生于皮肤,但也可发生于心、肺、肝、头颅败袭内的血管,引起器官损害及出血。
肾脏病变是本病病理变化的一个重要方面,轻型的病例表现为肾内局灶性病变,仅有蛋白尿;病变进展时,肾小球毛细血管基底膜有广泛的增殖性病变,反覆发作时,肾小球基底膜及粘合质上有大量纤维蛋白、IgG、IgA及C3等沉着,出现肾功能不全;严重者肾小球毛细血管有灶性坏死及血小板血栓形成,肾小管上皮细胞肿胀、管腔堵塞。
过敏性紫癜内在因素是本身具有过敏体质这在过敏性紫癜的发病中起主导作用。过敏性紫癜和过敏性体质有关,附着在灰尘上的细菌、海鲜类食物、动物皮毛、冷空气、花粉和含有抗生素等成分的药物等,都会造成紫癜发作。及早彻底脱敏是治疗过敏性紫癜防止复发的关键。
近年来,过敏性紫癜的发病率呈上升趋势。过敏性紫癜发病机制为过敏反应晌猛,可有两类情况:
①速发型过敏反应:由致敏原与体内蛋白质结合,形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上,释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张,血管通透性增加。
②免疫反应:是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可察谨兄刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺,也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体,引起组织损伤。
过敏性紫癜病理变化是毛细血管及小动脉血管壁的纤维样坏死血管周围有浆液渗出及炎性细胞浸润。以上病变主要发生于皮肤,但也可发生于心、肺、肝、头颅败袭内的血管,引起器官损害及出血。
肾脏病变是本病病理变化的一个重要方面,轻型的病例表现为肾内局灶性病变,仅有蛋白尿;病变进展时,肾小球毛细血管基底膜有广泛的增殖性病变,反覆发作时,肾小球基底膜及粘合质上有大量纤维蛋白、IgG、IgA及C3等沉着,出现肾功能不全;严重者肾小球毛细血管有灶性坏死及血小板血栓形成,肾小管上皮细胞肿胀、管腔堵塞。
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过敏性紫癜又称出血性毛细旅悉血管中毒症,是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。治疗包括尽力找出过敏原因并加以避免;使用抗组胺药物如苯海拉者镇或明、异丙嗪、安其敏、扑尔敏等及糖皮质激素等首伍。建议到医院检查治疗,在这种情况的时候会出现皮肤紫癜。主要治疗方式就是抗过敏治疗
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过敏性紫癜的发生是由于蛋白质等抗原刺激人腊搭氏体产生抗体(主要为IgG),后者与抗原结合成抗原-抗体复合物,沉积于血管内膜,激活补体枝神,导致中性粒细胞的游走、趋化及一系列炎性介质的释放,引起血管炎症反应。此种炎性反应除见于皮肤、粘膜小动脉及毛细血管外,尚可累及肠道、肾脏及关节腔等部位小血管。也有抗体吸附于血轮散管及其周围的肥大细胞,当抗原再度进入体内时,即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应,致肥大细胞释放一系列炎性介质,引起血管炎性反应。
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