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糖尿病分一型和二型,这两型之间,现代医学认为一型是胰岛素不足,二型是胰岛素功能不足,不管是一型和二型,都是整个糖清除链条中的功能降低或失去所致。假如把糖清除的全部功能比喻成一支手枪,那么胰岛及胰岛素好比是扳机,而实现糖清除功能的组织细胞好比枪膛,葡萄糖就相当于子弹,当扳机发出发射指令,枪膛就会射出子弹,一型是扳机坏了,二型是枪膛坏了。糖尿病的机理,一是胰岛细胞损害,二是糖清除机制损害他们的内源性损害有两个原因,过劳死和自身杀灭。
作为可以看得见了的组织细胞,在阴阳理论中属于阴,他们的是如何损坏的,原因和机制很复杂,可能来自于外力和毒化学伤害,也可能来自自身疲劳损害。当人体处理葡萄糖时(这种功能称之为阳),这种组织细胞也会受到磨损,相同组织细胞分裂使之得到补充,但细胞分裂次数有限,而其他类型的细胞不可能横向分化成该类组织细胞,所以该组织承受的损害是有限的,损害越大,其寿命越短,当这种组织细胞分裂次数耗尽便不能再分裂,再分裂就会癌变。当细胞耗尽导致身体中基本上没有这种细胞时,该组织对应的功能消失,所以说,当功能过于旺盛时,组织消耗加快,这就是阴阳理论中“阳亢伤阴”。
比如一支手枪,射出的子弹过多或短时间内射的过多,枪膛损坏,或者是扳机损坏,还有可能其他部位损坏,但无论哪一个部位发生损坏,并且该损坏程序达到不能完成相应功能时,整个枪支报废,子弹无法射出。
这个机制是大家都很明白的,就是“过劳死”。
针对于目前出现的糖尿病,我们重点关心的主要是两个环节,一是产生胰岛素的环节,二是受胰岛素控制的清除糖的环节,这个环节我这里称他为糖清除机制,这里的机制,既包括功能,也包括相应的组织细胞。
第一个环节,通常是胰岛细胞数量减少,或功能受损,导致分泌的胰岛素不足,第二个环节,是导致糖清除机制的功能受损,使胰岛素作用有限。
第二个环节,主要是在胰岛素的作用下,糖分解加速,转换为脂肪的速度加速,糖合成为糖元加速,蛋白质合成加速(消耗能量),这样能够使高血糖迅速降下来,但是,当人体的糖元、脂肪、蛋白质都很多并且多到人体调控在上限的时候,会有某种目前尚不知道的机制抑制这个过程,这个时候,高血糖刺激胰岛素分泌增多,但是糖清除机制并不能有效工作,因为下游阻力很大,就好比但枪管被堵塞,枪膛无法将子弹射出,而扳机不断发送命令并且越来越强,这至少会导致两种情况:一是扳机坏了,二是枪膛坏了,这分别形成了一型糖尿病和二型糖尿病。
当糖清除机制无法执行胰岛素的命令时,血糖无法降低,那么胰岛素将持续处于高分泌状态,这样胰岛细胞疲劳继而过劳死,导致发生了一型糖尿病。
当糖清除机制在下游被堵塞而上游的命令不断送过来,他们的工作负担增大,但仍然能够继续工作,将糖降至正常水平,这样嗉岛素不会持续分泌,但糖清除机制的组织细胞受到损害发生过劳死,长此以往,处理糖的能力减弱,发生二型糖尿病。
二型糖尿病与一型不同的是,一型糖尿病发生后,糖清除机制变得对胰岛素更敏感,糖清除机制会更健康。而二型糖尿病发生后,糖清除机制对胰岛素不敏感,相反,人体为了挽救濒临全面损毁的糖清除机制,有必要降低胰岛素的分泌,以使糖清除机制能够休养生息,人体在这个调节过程中,有可能采取杀灭胰岛细胞的方式,当代医学称之为自身免疫,由此可见,在胰岛细胞和糖清除机制中,人体更倾向于保护糖清除机制,而在不得不牺牲一方的时候,牺牲了胰岛细胞。
根据现代医学研究成果,糖清除机制是将糖分解释放能量或转化成其他能量储备形式的组织和过程,这个机制受损后,糖耐量变差,然而不难看出,在平静的时候和运动的时候,这个机制似乎并不相同,换句话说,这里可以分为两个小机制,即运动时的糖清除机制和安静时的糖清除机制。
目前在测量糖耐量时,都是在安静状态下测量的,而运动时的糖耐量,暂时没有人测定,如果这果然是不同的机制,则可以肯定运动对降低血糖大有单独的作用,且不会随糖清除机制的受损而损坏,可以代替安静状态下的糖清除,那么糖尿病人在进食后适当运动就是不用服药的治疗方法。研究运动的糖清除机制很简单,将正常人对照组分别进行目前医院都在做的糖耐量试验,不同的是注射葡萄糖后立即让试验者运动起来,有条件的人可以去尝试这一实验,如果发现糖尿病人在运动时的糖耐与正常人基本相同,那么恭喜你,你可能获得下一期的诺贝尔生理学或医学奖。
多数治疗糖尿病的药物,无非是兴奋糖清除机制或者是保护糖清除机制的,都会有严重的后果。如果该药兴奋糖清除机制,如胰岛素增敏剂,使病人的糖清除机制对胰岛素更敏感,糖清除机制更努力地工作,损害也就更大,会导致糖耐量更差从而加重了糖尿病。如果是保护糖清除机制的,看起来这是非常正确的决策,可以让糖清除机制多休息少工作,但是,保护糖清除机制意味着要清除损害糖清除机制的病因,一方面会减少对糖的吸收或使人更喜欢运动等,另一个方面则是严重的,即是启动自身免疫杀灭胰岛细胞的方式来降低胰岛素的分泌以保护糖清除机制。
一型糖尿病人直接损伤了胰岛细胞,这个原因也很多,现在的儿童发病率升高,与儿童无止境的营养过剩应当有关,营养过剩刺激胰岛素分泌,合成代谢加速,生长过快,这意味着蛋白质合成、脂肪合成、葡萄糖分解加速,并且工作量都相当大。生长过快是众多父母期望的事情,现在生长过快已经相当普遍,生长过快会带来很多问题,组织结构达不到性能要求,只有增加组织数量,如骨骼关节变粗就很明显,青少年的肺大泡,儿童颈椎问题等各种疾病都在年轻化,这都是营养过剩生长过快导致的。
生长发育过快必然会引起身体的注意,减少营养降低消化吸收能力应当是一个方面,便是无穷的美味使得这一反映苍白无力,身体必然以生另一机制:清除“扳机”,启动自身免疫杀灭胰岛细胞来解决这个问题,而少年儿童也可能导致长期高胰岛素血症,而致胰岛细胞过劳死亡加速,但这个死亡会有新生的细胞来代替,细胞分裂次数耗尽则可会发生得更晚些,为后期的糖尿病作好了准备。
解铃还需要系铃人,减少糖的摄入,降低胰岛素浓度,降低糖清除机制的负担。同时减少进食营养和能量,减轻糖清除机制的下游阻力才是根本办法,那么可以说,除了有外来原因的损害的糖尿病,都根本不需要服药治疗,只要断除外来糖以减少糖清除机制的负担,并且减少一切能量的摄入,使糖清除机制的下游阻力更小,便不存在糖尿病。而如果是来自于外来原因损害的糖清除机制或胰岛,那么也不是现在这个治法。
这个理论表明,只要无限地生产加工食物,任何人都会患上糖尿病,生产加工的上限,胰岛细胞和糖清除机制何时损害殆尽,由遗传决定,因人而异。但是,无论是任何人,少吃多动,就会防范糖尿病,已经患糖尿病了,少吃多动即可恢复正常,糖尿病不是绝症,它的发生机制就跟近视眼几乎是相同的。
作为可以看得见了的组织细胞,在阴阳理论中属于阴,他们的是如何损坏的,原因和机制很复杂,可能来自于外力和毒化学伤害,也可能来自自身疲劳损害。当人体处理葡萄糖时(这种功能称之为阳),这种组织细胞也会受到磨损,相同组织细胞分裂使之得到补充,但细胞分裂次数有限,而其他类型的细胞不可能横向分化成该类组织细胞,所以该组织承受的损害是有限的,损害越大,其寿命越短,当这种组织细胞分裂次数耗尽便不能再分裂,再分裂就会癌变。当细胞耗尽导致身体中基本上没有这种细胞时,该组织对应的功能消失,所以说,当功能过于旺盛时,组织消耗加快,这就是阴阳理论中“阳亢伤阴”。
比如一支手枪,射出的子弹过多或短时间内射的过多,枪膛损坏,或者是扳机损坏,还有可能其他部位损坏,但无论哪一个部位发生损坏,并且该损坏程序达到不能完成相应功能时,整个枪支报废,子弹无法射出。
这个机制是大家都很明白的,就是“过劳死”。
针对于目前出现的糖尿病,我们重点关心的主要是两个环节,一是产生胰岛素的环节,二是受胰岛素控制的清除糖的环节,这个环节我这里称他为糖清除机制,这里的机制,既包括功能,也包括相应的组织细胞。
第一个环节,通常是胰岛细胞数量减少,或功能受损,导致分泌的胰岛素不足,第二个环节,是导致糖清除机制的功能受损,使胰岛素作用有限。
第二个环节,主要是在胰岛素的作用下,糖分解加速,转换为脂肪的速度加速,糖合成为糖元加速,蛋白质合成加速(消耗能量),这样能够使高血糖迅速降下来,但是,当人体的糖元、脂肪、蛋白质都很多并且多到人体调控在上限的时候,会有某种目前尚不知道的机制抑制这个过程,这个时候,高血糖刺激胰岛素分泌增多,但是糖清除机制并不能有效工作,因为下游阻力很大,就好比但枪管被堵塞,枪膛无法将子弹射出,而扳机不断发送命令并且越来越强,这至少会导致两种情况:一是扳机坏了,二是枪膛坏了,这分别形成了一型糖尿病和二型糖尿病。
当糖清除机制无法执行胰岛素的命令时,血糖无法降低,那么胰岛素将持续处于高分泌状态,这样胰岛细胞疲劳继而过劳死,导致发生了一型糖尿病。
当糖清除机制在下游被堵塞而上游的命令不断送过来,他们的工作负担增大,但仍然能够继续工作,将糖降至正常水平,这样嗉岛素不会持续分泌,但糖清除机制的组织细胞受到损害发生过劳死,长此以往,处理糖的能力减弱,发生二型糖尿病。
二型糖尿病与一型不同的是,一型糖尿病发生后,糖清除机制变得对胰岛素更敏感,糖清除机制会更健康。而二型糖尿病发生后,糖清除机制对胰岛素不敏感,相反,人体为了挽救濒临全面损毁的糖清除机制,有必要降低胰岛素的分泌,以使糖清除机制能够休养生息,人体在这个调节过程中,有可能采取杀灭胰岛细胞的方式,当代医学称之为自身免疫,由此可见,在胰岛细胞和糖清除机制中,人体更倾向于保护糖清除机制,而在不得不牺牲一方的时候,牺牲了胰岛细胞。
根据现代医学研究成果,糖清除机制是将糖分解释放能量或转化成其他能量储备形式的组织和过程,这个机制受损后,糖耐量变差,然而不难看出,在平静的时候和运动的时候,这个机制似乎并不相同,换句话说,这里可以分为两个小机制,即运动时的糖清除机制和安静时的糖清除机制。
目前在测量糖耐量时,都是在安静状态下测量的,而运动时的糖耐量,暂时没有人测定,如果这果然是不同的机制,则可以肯定运动对降低血糖大有单独的作用,且不会随糖清除机制的受损而损坏,可以代替安静状态下的糖清除,那么糖尿病人在进食后适当运动就是不用服药的治疗方法。研究运动的糖清除机制很简单,将正常人对照组分别进行目前医院都在做的糖耐量试验,不同的是注射葡萄糖后立即让试验者运动起来,有条件的人可以去尝试这一实验,如果发现糖尿病人在运动时的糖耐与正常人基本相同,那么恭喜你,你可能获得下一期的诺贝尔生理学或医学奖。
多数治疗糖尿病的药物,无非是兴奋糖清除机制或者是保护糖清除机制的,都会有严重的后果。如果该药兴奋糖清除机制,如胰岛素增敏剂,使病人的糖清除机制对胰岛素更敏感,糖清除机制更努力地工作,损害也就更大,会导致糖耐量更差从而加重了糖尿病。如果是保护糖清除机制的,看起来这是非常正确的决策,可以让糖清除机制多休息少工作,但是,保护糖清除机制意味着要清除损害糖清除机制的病因,一方面会减少对糖的吸收或使人更喜欢运动等,另一个方面则是严重的,即是启动自身免疫杀灭胰岛细胞的方式来降低胰岛素的分泌以保护糖清除机制。
一型糖尿病人直接损伤了胰岛细胞,这个原因也很多,现在的儿童发病率升高,与儿童无止境的营养过剩应当有关,营养过剩刺激胰岛素分泌,合成代谢加速,生长过快,这意味着蛋白质合成、脂肪合成、葡萄糖分解加速,并且工作量都相当大。生长过快是众多父母期望的事情,现在生长过快已经相当普遍,生长过快会带来很多问题,组织结构达不到性能要求,只有增加组织数量,如骨骼关节变粗就很明显,青少年的肺大泡,儿童颈椎问题等各种疾病都在年轻化,这都是营养过剩生长过快导致的。
生长发育过快必然会引起身体的注意,减少营养降低消化吸收能力应当是一个方面,便是无穷的美味使得这一反映苍白无力,身体必然以生另一机制:清除“扳机”,启动自身免疫杀灭胰岛细胞来解决这个问题,而少年儿童也可能导致长期高胰岛素血症,而致胰岛细胞过劳死亡加速,但这个死亡会有新生的细胞来代替,细胞分裂次数耗尽则可会发生得更晚些,为后期的糖尿病作好了准备。
解铃还需要系铃人,减少糖的摄入,降低胰岛素浓度,降低糖清除机制的负担。同时减少进食营养和能量,减轻糖清除机制的下游阻力才是根本办法,那么可以说,除了有外来原因的损害的糖尿病,都根本不需要服药治疗,只要断除外来糖以减少糖清除机制的负担,并且减少一切能量的摄入,使糖清除机制的下游阻力更小,便不存在糖尿病。而如果是来自于外来原因损害的糖清除机制或胰岛,那么也不是现在这个治法。
这个理论表明,只要无限地生产加工食物,任何人都会患上糖尿病,生产加工的上限,胰岛细胞和糖清除机制何时损害殆尽,由遗传决定,因人而异。但是,无论是任何人,少吃多动,就会防范糖尿病,已经患糖尿病了,少吃多动即可恢复正常,糖尿病不是绝症,它的发生机制就跟近视眼几乎是相同的。
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分为1型和2型,1型是因为胰岛素分泌不足,2型是存在胰岛素抵抗
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一般分为两种,I型跟II型糖尿病
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糖尿病目前分四型:
1型糖尿病(由于β细胞的破坏,常致绝对胰岛素所致)
2型糖尿病(在胰岛素抵抗的基础上进行性的胰岛素缺乏所致)
其他特殊类型糖尿病,如,β细胞功能遗传性缺陷,胰岛素作用遗传缺陷,胰腺外分泌疾病(如囊性纤维化病)及药物或化学品所致糖尿病(如治疗AIDS或器官移植后)
妊娠期糖尿病(GDM)(在妊娠期间诊断的糖尿病)
1型糖尿病(由于β细胞的破坏,常致绝对胰岛素所致)
2型糖尿病(在胰岛素抵抗的基础上进行性的胰岛素缺乏所致)
其他特殊类型糖尿病,如,β细胞功能遗传性缺陷,胰岛素作用遗传缺陷,胰腺外分泌疾病(如囊性纤维化病)及药物或化学品所致糖尿病(如治疗AIDS或器官移植后)
妊娠期糖尿病(GDM)(在妊娠期间诊断的糖尿病)
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