什么是肝腹水?
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肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水,一般为50毫升左右,起着维持脏器间润滑作用,当腹腔内出现过多游离液体时,称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死,促使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压,导致脾肿大,对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液,形成了腹水症。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关: 1、门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。 2、低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。 3、淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。 4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。 5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 6、有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关: 1、门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。 2、低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。 3、淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。 4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。 5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 6、有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。 上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
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肝腹水是指肝硬化时因肝功能损害和门静脉高压导致的腹腔积液,出现腹水是肝硬化进展至肝功能失代偿期的重要标志。临床症状主要为腹部膨隆、腹胀、轻微腹痛,并可出现呼吸困难、恶心、呕吐、食欲不振、饱胀感、下肢浮肿等症状。
肝硬化,急性、亚急性和慢性重型肝炎,肝癌、门静脉血栓、下腔静脉阻塞综合征等可引起肝腹水。
肝腹水的症状主要包括腹胀、乏力、食欲不振、营养状况差等,查体时可发现肝腹水患者存在蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹壁静脉曲张等体征。
腹水是肝硬化患者的常见并发症,多出现在失代偿期,病情严重,需住院治疗,包括休息、治疗原发病、控制水和钠盐的摄入量、合理应用利尿剂,纠正低蛋白血症,大量腹水还可通过穿刺放液、腹水回输、腹腔-静脉转流术及外科手术治疗。
患者应选择低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食,进食富含维生素食物、选择多纤维、少辛辣、无刺激性和较软的食物。
如果出现腹部膨隆、腹胀,或伴腹痛,食欲减退、厌油腻、消化不良等症状去呼吸内科就诊。若伴随其他严重、持续或进展性症状体征,及时到急诊科就诊。
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肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水,一般为50毫升左右,起着维持脏器间润滑作用,当腹腔内出现过多游离液体时,称为腹水。肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变,坏死、再生;再生、坏死,促使组织纤维增生和瘢痕的收缩,致使肝质变硬,形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压,导致脾肿大,对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液,形成了腹水症。
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肝腹水是怎么回事?
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