不安腿综合症是怎么引起的?

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赤雍sJ
高能答主

2021-11-24 · 把复杂的事情简单说给你听
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一、原因

1、目前认为原发性可能与遗传和脑多巴胺功能障碍有关。

2、继发性:许多疾病容易并发不安腿综合征,如晚期肾功能衰竭患者、类风湿关节炎、血液透析患者、帕金森病、多发性神经炎、干燥综合征、贫血、孕妇和缺铁等。有研究表明,65例患者经口服或注射铁后,脑脊液铁含量降低,症状改善。

二、症状

1、一种自发的,无法忍受的下肢疼痛的异常感觉。腓肠肌是最常见兆圆的,偶尔出现在大腿或上肢,通常对称。下散链肢深部有灼热、撕裂、刺痛、蠕动、疼痛或瘙痒。患者有强烈的行动紧迫感,导致过度活动。

2、症状发生在休息期间,活动时症状可以部分或完全缓解。正常情况下,晚上躺在床上时症状会变得强烈,午夜后症状会达到高峰。患者被迫活动关节、按摩腿部或踢腿。病人常说“没有舒适的地方放腿”。

3、严重者需连续站立行走,才可以缓解病情。失眠是不可避免的结果。大多数患者在睡眠中伴随着周期性的身体运动,族掘塌在快速动眼阶段睡眠时腿的僵硬和反复屈曲中唤醒患者。由于夜间睡眠障碍,会导致患者白天嗜睡严重,从而使工作能力下降。
佳鑫林林
高能答主

2021-11-24 · 世界很大,慢慢探索
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不安腿综合征的病因及发病机制尚不明确唤悄,一般与遗传、其他疾病、药物、物质缺乏等因素有关,可发病于各个年龄段,但中老年人多见。
主要病因
遗传性因素
55%~90%原发性不安腿综合征患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。
铁缺乏
缺乏铁剂余链乎的患者,可能造成多巴胺系统功能障碍,进行引发不安腿综合征。
中枢因素
目前较为公认的病因之一是中枢神经系统非黑质-纹状体竖悉系统多巴胺神经元损害,如视上核和视交叉多巴胺能神经元以及脊髓多巴胺能神经元的损伤。
内源性阿片释放
据研究发现,脑内内源性阿片释放越多,不安腿综合征的病情越重,因此认为内源性阿片释放是病因之一。
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2021-11-24
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病情分析:不安腿综合征属于神经系统疾病,这种疾病与遗传有扰掘关,也与神经系统功能异常有关,也有可能是中脑黑质多巴胺神经元受损后导致脑内神经神经递质多巴胺减少所引起的,还有可能是患有其他疾病所继发或李茄引起,例如肾衰竭、血液透析、多发性神经炎、类风湿关节炎、帕金森综合征、干燥综合征等都衫察有可能引起不安腿综合征的发作。
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百度网友9ed2e93
医疗达人

2021-11-24 · TA获得超过403个赞
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不安腿综合征是一种很早就发现的一种疾病。一开始医学界一直没有昌搭找到原因,不知道为什么病人会出现肢体的抖动。随着医学的进步,目前发现不安腿综合征主要因为铁元素的缺乏。缺铁可以导致贫血,也可以导致不安腿。因为铁是合成一种神经递质重要的原料或者叫辅酶。当缺乏铁以后,会出现神经递质的合成不足,脑功能的耐宏拿紊乱。这种紊乱一般在夜间更明显,病人出现绝誉肢体抖动。
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维奇学姐

2021-11-24 · TA获得超过2927个赞
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病因

不安腿综合征的病因及发病机制尚不明确,一般与遗传、其他疾春清病、药物、物质缺乏等因素有关,可发病于各个年龄段,但中老年人多见。

主要病因

遗传性因素

55%~90%原发性不安腿综合征患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。

铁缺乏

缺乏铁剂的患者,可能造成多巴胺系统功能障碍,进行引发不安腿综合征。

中枢因素

目前较为公认的病因之一是中枢神经系统非黑质-纹状体系统多巴胺神经元损害,如视上核和视交叉多巴胺能神经元以及脊髓多巴胺能神经元的损伤。

内源性阿片释放

据研究发现,脑内内源性阿片释放越多,不安腿综合征的病情越重,因此认为内源性阿片释放是病因之一。

流行病学

不安腿综合征任何年龄均可发病,中老年多见,是一种较常见的神经系统疾病。对于欧洲和北美的人群研究显示,不安腿综合征的患病率约为5%~10%,亚洲国者森含家迄今为止的研究显示该病患病率低,年发病率仅在0.8%~2.2%,女性的发病率为男性两倍。

好发人群

  • 不安腿综合征可发病于各年龄段人群,中老年多见。

  • 直系亲属,即父母、兄弟姐妹有不安腿综合征的患者,患不安腿综合征的几率更大。

  • 有缺铁性贫血的患者,患不安腿综合征的几率更高。

  • 有慢性肾衰竭、多发性神经炎的患者更容易患有不安腿综合征。

  • 诱发因素

  • 内分泌失调:内分泌失调引起多系统器官损害,出现缺铁性贫血现象,引发不安腿综合征。

  • 出血性疾病:出血性疾病易导致缺铁性贫血,可能诱发不安腿综合征。

  • 不良生活习惯、机体营养过低、免疫首笑力低下、妊娠期间都容易诱发不安腿综合征。

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