不安腿综合症是怎么引起的?
1、目前认为原发性可能与遗传和脑多巴胺功能障碍有关。
2、继发性:许多疾病容易并发不安腿综合征,如晚期肾功能衰竭患者、类风湿关节炎、血液透析患者、帕金森病、多发性神经炎、干燥综合征、贫血、孕妇和缺铁等。有研究表明,65例患者经口服或注射铁后,脑脊液铁含量降低,症状改善。
二、症状
1、一种自发的,无法忍受的下肢疼痛的异常感觉。腓肠肌是最常见兆圆的,偶尔出现在大腿或上肢,通常对称。下散链肢深部有灼热、撕裂、刺痛、蠕动、疼痛或瘙痒。患者有强烈的行动紧迫感,导致过度活动。
2、症状发生在休息期间,活动时症状可以部分或完全缓解。正常情况下,晚上躺在床上时症状会变得强烈,午夜后症状会达到高峰。患者被迫活动关节、按摩腿部或踢腿。病人常说“没有舒适的地方放腿”。
3、严重者需连续站立行走,才可以缓解病情。失眠是不可避免的结果。大多数患者在睡眠中伴随着周期性的身体运动,族掘塌在快速动眼阶段睡眠时腿的僵硬和反复屈曲中唤醒患者。由于夜间睡眠障碍,会导致患者白天嗜睡严重,从而使工作能力下降。
主要病因
遗传性因素
55%~90%原发性不安腿综合征患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。
铁缺乏
缺乏铁剂余链乎的患者,可能造成多巴胺系统功能障碍,进行引发不安腿综合征。
中枢因素
目前较为公认的病因之一是中枢神经系统非黑质-纹状体竖悉系统多巴胺神经元损害,如视上核和视交叉多巴胺能神经元以及脊髓多巴胺能神经元的损伤。
内源性阿片释放
据研究发现,脑内内源性阿片释放越多,不安腿综合征的病情越重,因此认为内源性阿片释放是病因之一。
病因
不安腿综合征的病因及发病机制尚不明确,一般与遗传、其他疾春清病、药物、物质缺乏等因素有关,可发病于各个年龄段,但中老年人多见。
主要病因
遗传性因素
55%~90%原发性不安腿综合征患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。
铁缺乏
缺乏铁剂的患者,可能造成多巴胺系统功能障碍,进行引发不安腿综合征。
中枢因素
目前较为公认的病因之一是中枢神经系统非黑质-纹状体系统多巴胺神经元损害,如视上核和视交叉多巴胺能神经元以及脊髓多巴胺能神经元的损伤。
内源性阿片释放
据研究发现,脑内内源性阿片释放越多,不安腿综合征的病情越重,因此认为内源性阿片释放是病因之一。
流行病学
不安腿综合征任何年龄均可发病,中老年多见,是一种较常见的神经系统疾病。对于欧洲和北美的人群研究显示,不安腿综合征的患病率约为5%~10%,亚洲国者森含家迄今为止的研究显示该病患病率低,年发病率仅在0.8%~2.2%,女性的发病率为男性两倍。
好发人群
不安腿综合征可发病于各年龄段人群,中老年多见。
直系亲属,即父母、兄弟姐妹有不安腿综合征的患者,患不安腿综合征的几率更大。
有缺铁性贫血的患者,患不安腿综合征的几率更高。
有慢性肾衰竭、多发性神经炎的患者更容易患有不安腿综合征。
内分泌失调:内分泌失调引起多系统器官损害,出现缺铁性贫血现象,引发不安腿综合征。
出血性疾病:出血性疾病易导致缺铁性贫血,可能诱发不安腿综合征。
不良生活习惯、机体营养过低、免疫首笑力低下、妊娠期间都容易诱发不安腿综合征。
诱发因素