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坏杆菌病的可能性比较大,其次是圆环病毒,猪瘟。
猪坏杆菌病(Swine Necrobacillosis)是由坏梭杆菌引起的各种哺乳动物和禽的一种创伤性传染病。病的特征是在损伤的皮肤和皮下组织、口腔和胃肠道黏膜发生坏,并可在内脏器官形成转移性坏灶。本病一般为慢性经过,多为散发,有时表现为地方流行性。本病广泛存在于世界各地,我国猪、马、牛、绵羊、鹿均有发病的报道,其中猪、牛和鹿的坏杆菌病多见,造成一定的经济损失。
坏梭杆菌(Fusobacterum necrophorum)为多形的革兰氏染色阴性菌,呈球杆状或短杆状,在病变组织或培养基中常呈长丝状。幼龄培养菌着色均匀,老龄培养物中,则着色不匀,似佛珠状,这是由于菌丝内形成空泡所致;本菌无荚膜、鞭毛,不形成芽孢。从病畜肝、脾、肺等器官的坏灶采取病料进行培养,容易获得分离菌;若从病畜体表坏部位分离本菌,则应从病、健组织交界处采取病料,并接种于兔或小鼠皮下,取亡动物的脏器转移坏病灶病料,进行分离培养。
本菌为严格厌氧菌,最适培养温度为37℃,最适pH为7.0。普通琼脂和肉汤不适宜生长,加人血液、血清、葡萄糖、酵母浸出液、肝块则生长旺盛;加入结晶紫或亮绿可抑制杂菌生长,获得纯培养。 在血液琼脂平板上培养48~72h,呈β溶血;在血清琼脂或葡萄糖琼脂上形成圆形或椭圆形菌落;在肝块肉汤中,肉汤混浊,有云絮状生长,培养8~10天,生长物全部沉淀,肉汤变清。本菌能产生多种毒素,如杀白细胞素、溶血素,能致组织水肿,将外毒素给家兔皮下注射,可引起组织水肿,静脉注射时,可使之数小时内亡。内毒素能引起组织坏。
本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、果糖、乳糖、蔗糖和水杨苷,微产酸和产气;产生硫化氢和靛基质,还原美蓝,不还原硝酸盐,不液化明胶,MR和VP试验阴性。
本菌对理化因素抵抗力不强,加热65℃15min亡,煮沸1min即可杀,直射日光8~10h可杀菌。常用消毒药液,如3%克辽林、3%~5%煤酚皂溶液、0.5%石炭酸、1%福尔马林、1%高锰酸钾在5min可杀。但在粪便中可存活50天。在染污的土壤和有机质中能存活较长时间,如遇冬季则数月不。本菌对青霉素、氯霉素、四环素、多黏菌素和磺胺类药物敏感。
坏杆菌可侵害多种动物,家养的动物中,以猪、牛、绵羊、马最易感,禽易感性小;实验动物中,以兔和小鼠易感,豚鼠次之。人也可以感染。病畜和带菌动物为传染性来源。病畜的肢蹄、躯体皮肤、口腔黏膜发生坏性炎症,病菌随患部的渗出物、分泌物和坏组织污染周围环境,成为传染媒介。健康动物的粪便中可带菌,也可起着传播的媒介作用。病畜的粪便中约有52.3%~64.7%能分离出本菌。
本病主要经过损伤的皮肤和黏膜(口腔)而感染。环境卫生差,潮湿,多雨季节易发生。猪在每年的5~10月,特别是气候炎热、多雨、潮湿季节发生最多。一般是散发或地方流行。常与口蹄疫、猪痘、仔猪副伤寒、猪瘟等并发或继发。猪的圈舍拥挤,车船运输和猪的转运站(猪仓储)猪群,甚至猪只合群并圈时,因相互咬斗、踩踏造成外伤感染,发生坏性皮炎。母猪可因乳房受伤感染。新生仔猪可通过脐带感染。仔猪可因生齿时感染,发生坏性口炎。
临床症状 猪坏杆菌病,可因感染的途径和部位不同,临诊表现也有不同。总的来说,育肥猪或架子猪发生最多,仔猪次之,多发生口炎,母猪发生最少。
坏性皮炎
多见于架子猪和仔猪。其特征症状为猪的颈、胸侧、背部、臀、尾、耳、四肢下部等的皮肤及皮下发生坏和溃疡。病初为皮肤上突起小丘疹,局部发痒,表面盖有一层干痂、质硬,痂下组织发生坏,形成较大的囊状坏区,坏组织腐烂,积有多量灰黄色或灰棕色恶臭液体,并可从坏皮肤破溃处流出,最后皮肤发生溃烂;少数严重病例,坏深达肌肉,甚至波及骨骼。如果病猪四肢发病时,则高度跛行。有的病猪全身、或躯干、或背部大块皮肤发生干性坏,如盔甲样覆盖体表,最后可脱离猪的背部。如果病变较轻,全身病症不明显,及时而有效的治疗,病猪还可治愈。也有的病猪发生耳及尾的干性坏,最后脱落。猪的这两种干性坏症状,在猪丹猪病例中,可能看到。
如果猪的坏转移到内脏器官,发生转移性坏灶时,或有某种病继发感染时,病猪则出现全身性症状,如精神不振、食欲减少或废食、体温升高等,特别严重病例,还可引起亡。
母猪还可以发生乳头和乳房皮肤坏,甚至乳腺坏,并出现相应的临诊表现。
坏性口炎
坏杆菌侵害受伤的口腔黏膜,可发生坏性口炎,仔猪多发。病初仔猪厌食、体温升高、流涎、口臭、流鼻液和气喘;检查口腔时,可见舌、齿龈、上颌、颊部、喉头等处黏膜有假膜形成,灰褐色或灰白色,易剥脱,剥离后可见不规则的溃烂面,容易出血。发生在咽喉部时,病猪不能吃食和吞咽,呼吸困难,下颌水肿。如果病变蔓延到肺部或坏物吸入肺内,可形成化脓性肺炎,常导致病猪亡。
坏性肠炎
病猪临诊上表现为严重腹泻,病猪逐渐消瘦等全身症状。常可排出带脓样黏稠稀便,或混杂坏黏膜,恶臭。剖检猪时,可见肠道黏膜坏和溃疡,溃疡表面覆盖坏假膜,剥离后可见大小不等的不规则的溃疡灶。此病常与猪瘟、猪副伤寒并发或继发。
坏性鼻炎
猪单独发生者少,但以仔猪和育肥猪多发。病猪表现为咳嗽,从鼻孔流出脓性鼻液,减食,呼吸困难,鼻黏膜发炎、溃疡,表面覆盖有黄白色假膜。病猪或有腹泻,消瘦,或见病猪亡。
坏性蹄炎
在羊、牛、马、鹿发生较多。猪单独发生者少,可因猪舍潮湿、粪污、泥泞,且有某种刺扎伤时,才可能发生。患口蹄疫的病猪,常可继发坏性蹄炎,蹄部坏、溃烂,跛行或不能站立,重者导致蹄匣脱落,最后被淘汰。
治疗
一旦发现猪只患病,应及时隔离治疗,主要是局部治疗,并配合全身疗法。将病猪隔离在清洁干燥的猪圈内,根据不同部位的病变,进行局部处治。如为蹄部病变,可用清水冲洗患部,除去坏组织,再用1%高锰酸钾、3%煤酚皂溶液或3%过氧化氢等药物冲洗、消毒。然后涂擦5%龙胆紫,撒布高锰酸钾、磺胺药或涂上各种抗菌软膏。
如猪患坏性口炎,用0.1%高锰酸钾冲洗口腔,然后涂上碘甘油或抗菌素软膏,每日1~2次。
如猪患坏性皮炎,可用5%高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液冲洗,然后清除局部坏痂皮和坏组织,局部填塞高锰酸钾粉,或5%碘酊,或磺胺药粉,或硼酸和碘仿粉末等,逐Et观察、治疗,根据不同变化,再进行对症治疗直至痊愈。
全身治疗主要是控制病情,防止继发感染。可注射土霉素、四环素、青霉素和磺胺类等抗菌消炎药物。此外,还应配合强心、补液、解毒等对症疗法。
防制措施
防止本病发生,关键是避免猪的皮肤和黏膜发生损伤。要求饲养人员做好平时的饲理工作,搞好环境卫生;及时清除粪便,保持圈舍清洁、干燥,定期消毒;避免拥挤,防止猪只相互咬斗和发生外伤,在运输时不宜装运太多;注意观察猪群,一旦发现猪只有外伤时,应及时进行处治。
发病猪舍,要清除猪圈污水、污物,并进行严格的消毒。病猪及病猪腐败组织及时深埋,其上撒盖漂白粉或生石灰。
猪瘟是由猪瘟病毒引起的一种高度传染性和致性疫病,其特征为高热稽留和小血管变性引起的广泛出血、梗塞和坏。感染猪瘟病毒的猪抗病力降低,极易并发或继发猪肺疫。尤其是在寒冷、潮湿、冷热交替、天气剧变、拥挤、通风不良等不良条件下,使猪体抵抗力降低,可引起巴氏杆菌大量繁殖,毒力增强而发病,如不及时控制,可造成猪只大批亡。
临床症状
病猪精神沉郁,体温升高到40℃~41.5℃。呈稽留热,食欲减退甚至废绝,眼流浓性分泌物。可视黏膜发绀。病初便秘,后拉稀,恶臭带血并混有白色黏膜。全身发红,耳尖、腹部、颈部及四肢皮肤有紫斑,指压不退色。公猪包皮有混浊尿液,颈部肿胀坚硬,触之敏感。病猪咳嗽,呼吸困难,叫声嘶哑,鼻流出浆液性或黏稠分泌物,个别猪鼻孔流出带血泡沫,严重的呈犬坐式张口呼吸,终因窒息亡。
病理变化
共剖检病猪3头,病理变化基本相似,全身淋巴结肿大,出血,呈暗红色;胃底部黏膜、膀胱黏膜出血;脾脏表面有丘状小点出血和绿豆大小暗紫色的出血梗,表面有针尖大出血点;回盲瓣、盲肠及结肠黏膜有钮扣状溃疡;喉头有出血斑和出血点;心冠脂肪、心内膜有出血点;肺水肿呈暗黑色,并有散在的大小不一肺炎灶;气管、支气管内有黏液性泡状分泌物,并混有数量不等的血性泡沫;胸腔和心包积有多量淡红色的混浊液体;颈部皮下水肿,肌肉充血、淤血。
防治
发病后必须采取综合性的防治措施,才能很快控制本病。
1.加强饲养管理,采用营养全面的配合饲料,提高猪体抗病力。
2.对已患病的猪进行隔离治疗,病重猪与猪深埋。对场地用具、圈舍及周围环境用%2烧碱进行彻底消毒。病猪治疗:(1)用干扰素加黄芪多糖注射液肌注,每天一次,连用3天。(2)用双黄连混合青霉素钠肌注,或板蓝根混合头孢噻呋钠肌注。每天一次,连用三天。(3)也可用猪瘟苗治疗。
猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属,病毒粒子大小为14~25nm,平均直径17 nm,呈对称的二十面体,无囊膜,基因组为单股环状DNA,由脱氧核糖核酸组成,在组织中的悬浮密度为1.37 cm3,沉降系数为52S,是目前发现的最小的动物病毒。PCV的复制为滚环复制方式,先经过一个双链的复制型(RF),然后由双链的复制型转录和编码蛋白。这种复制方式与鸡传染性贫血病毒(CAV)的复制方式相同。
在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒,其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统:病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随,导致患猪体况下降,形成免疫抑制。
由于免疫抑制而导致免疫缺陷,其临床表现为:对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病;重复发病对治疗无应答性;对疫苗接种没有充分免疫应答;在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和亡;猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。
淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润,是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关;与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5~16周龄的猪,最常见于6~8周龄的猪,极少感染乳猪。一般于断奶后2~3天或1周开始发病,急性发病猪群中,病率可达10%,耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使亡率大大增加,病率可达25%以上。血清学调查表明,PCV在世界范围内流行。
在德国和加拿大,猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%,在英国和爱尔兰,猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%,但不一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测,20日龄未断奶仔猪阳性率为0,1~2月断奶仔猪阳性率为16.5%,后备母猪阳性率为42.3%,经产母猪阳性率为85.6%,肥育猪阳性率为51%,总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在,在6~12个月达到高峰,接着下降;一群与另一群之间的感染有很大差别,因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8~9周龄时消失,而小猪转移到育肥圈时(11~13周龄)又接触了PCV,PCV抗体又出现了。
猪对PCV2具有较强的易感性,感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒,经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后,可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA,说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后,其他未接种猪的同居感染率是100%,这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径,也可通过被污染的衣服和设备进行传播。
工厂化养殖方式可能与本病有关,饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素,但猪场的大小并不重要。
PCV感染试验动物,发现只有猪产生特异性抗体,而兔、鼠、牛,甚至人均为血清学阴性。
PCV1对猪无致病性,但能产生血清抗体,并且在调查的猪群中普遍存在。
PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS),并多发于5~16周龄的猪。
PCV能水平传播,接触病毒后一周, 血清中能检出抗体,随后滴度不断升高。
PMWS的临床症状
最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓,这也是诊断PMWS所必需的临床依据,其他症状有厌食、精神沉郁、行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难,咳嗽为特征的呼吸障碍。较少发现的症状为腹泻和中枢神经系统紊乱。发病率一般很低而病率都很高。体表浅淋巴结肿大,肿胀的淋巴结有时可被触摸到,特别是腹股沟浅淋巴结;贫血和可视黏膜黄疸。在一头猪可能见不到上述所有临床症状,但在发病猪群可见到所有的症状。胃溃疡、嗜睡、中枢神经系统障碍和突然亡较为少见。绝大多数PCV2是亚临床感染。一般临床症状可能与继发感染有关,或者完全是由继发感染所引起的。在通风不良、过分拥挤、空气污浊、混养以及感染其他病原等因素时,病情明显加重,一般病率为10%~30%。
先天性颤抖的症状
颤抖由轻微到严重不等,一窝猪中感染的数目也变化较大。严重颤抖的病仔猪常在出生后1周内因不能吮乳而饥饿致。耐过1周的乳猪能存活,3周龄时康复。颤抖是两侧性的,乳猪躺卧或睡眠时颤抖停止。外部刺激如突然声响或寒冷等能引发或增强颤抖。有些猪一直不能完全康复,整个生长期和育肥期继续颤抖。发病窝猪常为新引入的年轻种猪所生,这表明这些血清学阴性种猪在怀孕的关键期接触了PCV。
常见的混合感染
PCV感染可引起猪的免疫抑制,从而使机体更易感染其他病原,这也是圆环病毒与猪的许多疾病混合感染有关的原因。最常见的混合感染有PRRSV、PRV(伪狂犬病毒)、PPV(细小病毒)、肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌、PEDV(流行性腹泻病毒)、SIV(猪流感病毒),有的呈二重感染或三重感染,其病猪的病率也将大大提高,有的可达25%~40%。
编辑本段病理变化
剖检病变
本病主要的病理变化为患猪消瘦,贫血,皮肤苍白,黄疸(疑似PMWS的猪有20%出现);淋巴结异常肿胀,内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3~4倍,切面为均匀的白色;肺部有灰褐色炎症和肿胀,呈弥漫性病变,比重增加,坚硬似橡皮样;肝脏发暗,呈浅黄到橘黄色外观,萎缩,肝小叶间结缔组织增生;肾脏水肿(有的可达正常的5倍),苍白,被膜下有坏灶;脾脏轻度肿大,质地如肉;胰、小肠和结肠也常有肿大及坏病变。
组织学病变
病变广泛分布于全身器官、组织,广泛性的病理 损伤。肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎;肝脏有以肝细胞的单细胞坏为特征的肝炎;肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎;心脏有多灶性心肌炎。在淋巴结、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿炎症。PMWS病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。
编辑本段疾病诊断
本病的诊断必须将临床症状、病理变化和实验室的病原或抗体检测相结合才能得到可靠的结论。最可靠的方法为病毒分离与鉴定。
病理学检查
此法在病猪后极有诊断价值。当发现病猪全身淋巴结肿大,肺退化不全或形成固化、致密病灶时,应怀疑本病。可见淋巴组织内淋巴细胞减少,单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞,若在这些细胞中发现嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体,则基本可以确诊。
血清学检查
是生前诊断的一种有效手段。诊断本病的方法有:间接免疫荧光法(IIF),免疫过氧化物单层培养法,ELISA方法,聚合酶链式反应(PCR)方法,核酸探针杂交及原位杂交试验(ISH)等方法。
IIF方法 宜检测细胞培养物中的PCV。用组织病料以盖玻片在PK-15细胞培养,丙酮固定,用兔抗PCV高免血清与细胞培养物中的PCV反应,可对PCV进行检测和分型。
ELISA诊断方法 可用于检测血清中的病毒抗体。用细胞培养的病毒(PCV2)作为抗原,用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂建立竞争ELISA方法,竞争ELISA方法的检出率为99.58%,而间接免疫荧光法的检出率仅为97.14%。该方法可用于PCV2抗体的大规模监测。
PCR方法 是一种快速、简便、特异的诊断方法。采用PCV2特异的或群特异的引物从病猪的组织、鼻腔分泌物和粪便进行基因扩增,根据扩增产物的限制酶切图谱和碱基序列,确认PCV感染,还有一种简单的复合PCR(multiplex PCR)法。
ISH方法 此法可以检查PCV核酸。但不能区分PCV1和PCV2,具有群特异性,可以精确定位PCV在组织器官中的部位,可用于检测临诊病料和病理分析。
临床诊断要点
(1)PMWS主要发生在5~16周龄的猪,断奶前生长发育良好。(2)同窝或不同窝仔猪有呼吸道症状,腹泻、发育迟缓、体重减轻。有时出现皮肤苍白或黄疸。抗生素治疗无效或疗效不佳。(3)剖检淋巴结肿大,脾肿、肺膨大,间质变宽,表面散在大小不等的褐色突变区。其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。
编辑本段防御机制
本病无有效的治疗方法,加上患猪生产性能下降和高亡率,使本病显得尤为重要。而且因为PCV2的持续感染,使本病在经济上具有更大的破坏性。抗生素的应用和良好的管理有助于解决并发感染的问题。
加强饲养管理
降低饲养密度、实行严格的全进全出制和混群制度、减少环境应激因素、控制并发感染、保证猪群具有稳定的免疫状态、加强猪场内部和外部的生物安全措施、购猪时保证猪来自清洁的猪场是预防控制本病、降低经济损失的有效措施。专利消毒剂Virkon S在1∶250稀释消毒时能有效的杀灭圆环病毒,因此可将其应用于每批猪之间的终端消毒。
做好猪主要传染病的免疫工作
PCV2与其相关猪病的发生还需要另外的条件或共同因素才得诱发临床症状。目前世界各国控制本病的经验是对共同感染源作适当的主动免疫和被动免疫,所以做好猪场猪瘟、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、气喘病和蓝耳病等疫苗的免疫接种,确保胎儿和吮乳期仔猪的安全是关键。因此根据不同的可能病原和不同的疫苗对母猪实施合理的免疫程序至关重要。
人工被动免疫
可采取血清疗法。从猪场的育肥猪采血(健康的淘汰种猪血最好),分离血清,给断乳期的仔猪腹腔注射。
自家疫苗的使用
猪场一旦发生本病,可把发病猪的内脏加工成自家疫苗,据临床实践,效果不错。但现阶段有两种观点:一是母猪和断奶仔猪同时免疫,优点是免疫效果快,基本在1~2月内能控制本病;缺点是如果灭活不彻底,将使本病长期存在。二是只免疫断奶仔猪,优点是免疫安全性好,基本不会使本病长期存在;缺点是免疫效果慢,需要半年左右的时间才能控制本病。
“感染”物质的主动免疫
“感染”物质指本猪场感染猪的粪便、产胎猪、木乃伊胎等,用来喂饲母猪,尤是初产母猪在配种前喂给,能得到较好的效果。如有一定抗体的母猪在怀孕80天以后再作补充喂饲,则可产生较高免疫水平,并通过初乳传递给仔猪。这种方法,不仅对防制本病、保护胎猪和吮乳猪的健康有效,而且对其他肠道病毒引起的繁殖障碍也有较好的效果。但使用本法要十分慎重,如果场内有小猪会造成人工感染。
药物预防
预防性投药和治疗,对控制细菌源性的混合感染或继发感染,是非常可取的。但是至今PCV2引起相关猪病的病原和机制尚未完全了解,因此还不能完全依赖特异性防制措施,只能同时开展有效的综合性措施,才能收到事半功倍的效果。
以下药物预防方案可以试用:
仔猪用药:哺乳仔猪在3、7、21日龄注射3次得米先(长效土霉素,200 mg/mL,每次0.5 mL),或者在1、7日龄和断奶时各注射速解灵(头孢噻呋,500 mg/mL)0.2 mL;断奶前1周至断奶后1个月,用支原净(50 mg/kg)+金霉素或土霉素或强力霉素(150 mg/kg)拌料饲喂,同时用阿莫西林(500 mg/L)饮水。
母猪用药:母猪在产前1周和产后1周,饲料中添加支原净(100 mg/kg)+金霉素或土霉素(300 mg/kg)。
综合防制计划
分娩期:仔猪全进全出,两批猪之间要清扫消毒;分娩前要清洗母猪和治疗寄生虫;限制交叉哺乳,如果确实需要也应限制在分娩后24小时以内。
断乳期:猪圈小,原则上一窝一圈,猪圈分隔坚固;坚持严格的全进全出,并有与邻舍分割的独立粪尿排出系统;降低饲养密度:>0.33 m2/猪;增加喂料器空间:>7 cm/仔猪;改善空气质量:NH3<10×10-6,CO2<0.1%,相对湿度<85%;猪舍温度控制和调整:3周龄仔猪为28 ℃,每隔一周调低2 ℃,直至常温;批与批之间不混群。
生长育肥期:猪圈小,壁式分隔;坚持严格的全进全出、空栏、清洗和消毒制度;从断奶后猪圈移出的猪不混群;整个育肥圈猪不再混群;降低饲养密度:>0.75 m2/猪;改善空气质量和温度。
其他:适宜的疫苗接种计划;保育舍要有独立的饮水加药设施;严格的保健措施(断尾、断齿、注射时严格消毒);将病猪及早移到治疗室或扑杀。
编辑本段防治措施
实验兽医生物安全措施:认真地对待引种工作,引种不慎往往是暴发疫情的主要原因。引进的后备母猪应进行严格的检疫,所购买的种公猪、精液必须无II型圆环病毒感染。
改进饲养管理,减少应激,合理配制日粮。注意通风与保暖,保持猪舍干燥,改善猪舍的空气质量,降低氨气浓度。去势和注射须遵循良好的卫生和消毒习惯。
在猪场内禁养猫、犬,定期驱蚊蝇、投饵灭鼠。搞好种猪群的净化,坚持自繁自养。定期监测,合理制订免疫程序,避免过早或过多地对仔猪免疫,减少各种应激因素对仔猪的影响。
在猪II型圆环病毒易感期最好不注射应激较大的疫苗,如仔猪副伤寒疫苗、口蹄疫疫苗、气喘病疫苗等,某些可以靠药物预防的细菌性传染病,如猪丹毒、猪肺疫、猪链球菌病、仔猪副伤寒等,可以暂停疫苗注射。
猪坏杆菌病(Swine Necrobacillosis)是由坏梭杆菌引起的各种哺乳动物和禽的一种创伤性传染病。病的特征是在损伤的皮肤和皮下组织、口腔和胃肠道黏膜发生坏,并可在内脏器官形成转移性坏灶。本病一般为慢性经过,多为散发,有时表现为地方流行性。本病广泛存在于世界各地,我国猪、马、牛、绵羊、鹿均有发病的报道,其中猪、牛和鹿的坏杆菌病多见,造成一定的经济损失。
坏梭杆菌(Fusobacterum necrophorum)为多形的革兰氏染色阴性菌,呈球杆状或短杆状,在病变组织或培养基中常呈长丝状。幼龄培养菌着色均匀,老龄培养物中,则着色不匀,似佛珠状,这是由于菌丝内形成空泡所致;本菌无荚膜、鞭毛,不形成芽孢。从病畜肝、脾、肺等器官的坏灶采取病料进行培养,容易获得分离菌;若从病畜体表坏部位分离本菌,则应从病、健组织交界处采取病料,并接种于兔或小鼠皮下,取亡动物的脏器转移坏病灶病料,进行分离培养。
本菌为严格厌氧菌,最适培养温度为37℃,最适pH为7.0。普通琼脂和肉汤不适宜生长,加人血液、血清、葡萄糖、酵母浸出液、肝块则生长旺盛;加入结晶紫或亮绿可抑制杂菌生长,获得纯培养。 在血液琼脂平板上培养48~72h,呈β溶血;在血清琼脂或葡萄糖琼脂上形成圆形或椭圆形菌落;在肝块肉汤中,肉汤混浊,有云絮状生长,培养8~10天,生长物全部沉淀,肉汤变清。本菌能产生多种毒素,如杀白细胞素、溶血素,能致组织水肿,将外毒素给家兔皮下注射,可引起组织水肿,静脉注射时,可使之数小时内亡。内毒素能引起组织坏。
本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、果糖、乳糖、蔗糖和水杨苷,微产酸和产气;产生硫化氢和靛基质,还原美蓝,不还原硝酸盐,不液化明胶,MR和VP试验阴性。
本菌对理化因素抵抗力不强,加热65℃15min亡,煮沸1min即可杀,直射日光8~10h可杀菌。常用消毒药液,如3%克辽林、3%~5%煤酚皂溶液、0.5%石炭酸、1%福尔马林、1%高锰酸钾在5min可杀。但在粪便中可存活50天。在染污的土壤和有机质中能存活较长时间,如遇冬季则数月不。本菌对青霉素、氯霉素、四环素、多黏菌素和磺胺类药物敏感。
坏杆菌可侵害多种动物,家养的动物中,以猪、牛、绵羊、马最易感,禽易感性小;实验动物中,以兔和小鼠易感,豚鼠次之。人也可以感染。病畜和带菌动物为传染性来源。病畜的肢蹄、躯体皮肤、口腔黏膜发生坏性炎症,病菌随患部的渗出物、分泌物和坏组织污染周围环境,成为传染媒介。健康动物的粪便中可带菌,也可起着传播的媒介作用。病畜的粪便中约有52.3%~64.7%能分离出本菌。
本病主要经过损伤的皮肤和黏膜(口腔)而感染。环境卫生差,潮湿,多雨季节易发生。猪在每年的5~10月,特别是气候炎热、多雨、潮湿季节发生最多。一般是散发或地方流行。常与口蹄疫、猪痘、仔猪副伤寒、猪瘟等并发或继发。猪的圈舍拥挤,车船运输和猪的转运站(猪仓储)猪群,甚至猪只合群并圈时,因相互咬斗、踩踏造成外伤感染,发生坏性皮炎。母猪可因乳房受伤感染。新生仔猪可通过脐带感染。仔猪可因生齿时感染,发生坏性口炎。
临床症状 猪坏杆菌病,可因感染的途径和部位不同,临诊表现也有不同。总的来说,育肥猪或架子猪发生最多,仔猪次之,多发生口炎,母猪发生最少。
坏性皮炎
多见于架子猪和仔猪。其特征症状为猪的颈、胸侧、背部、臀、尾、耳、四肢下部等的皮肤及皮下发生坏和溃疡。病初为皮肤上突起小丘疹,局部发痒,表面盖有一层干痂、质硬,痂下组织发生坏,形成较大的囊状坏区,坏组织腐烂,积有多量灰黄色或灰棕色恶臭液体,并可从坏皮肤破溃处流出,最后皮肤发生溃烂;少数严重病例,坏深达肌肉,甚至波及骨骼。如果病猪四肢发病时,则高度跛行。有的病猪全身、或躯干、或背部大块皮肤发生干性坏,如盔甲样覆盖体表,最后可脱离猪的背部。如果病变较轻,全身病症不明显,及时而有效的治疗,病猪还可治愈。也有的病猪发生耳及尾的干性坏,最后脱落。猪的这两种干性坏症状,在猪丹猪病例中,可能看到。
如果猪的坏转移到内脏器官,发生转移性坏灶时,或有某种病继发感染时,病猪则出现全身性症状,如精神不振、食欲减少或废食、体温升高等,特别严重病例,还可引起亡。
母猪还可以发生乳头和乳房皮肤坏,甚至乳腺坏,并出现相应的临诊表现。
坏性口炎
坏杆菌侵害受伤的口腔黏膜,可发生坏性口炎,仔猪多发。病初仔猪厌食、体温升高、流涎、口臭、流鼻液和气喘;检查口腔时,可见舌、齿龈、上颌、颊部、喉头等处黏膜有假膜形成,灰褐色或灰白色,易剥脱,剥离后可见不规则的溃烂面,容易出血。发生在咽喉部时,病猪不能吃食和吞咽,呼吸困难,下颌水肿。如果病变蔓延到肺部或坏物吸入肺内,可形成化脓性肺炎,常导致病猪亡。
坏性肠炎
病猪临诊上表现为严重腹泻,病猪逐渐消瘦等全身症状。常可排出带脓样黏稠稀便,或混杂坏黏膜,恶臭。剖检猪时,可见肠道黏膜坏和溃疡,溃疡表面覆盖坏假膜,剥离后可见大小不等的不规则的溃疡灶。此病常与猪瘟、猪副伤寒并发或继发。
坏性鼻炎
猪单独发生者少,但以仔猪和育肥猪多发。病猪表现为咳嗽,从鼻孔流出脓性鼻液,减食,呼吸困难,鼻黏膜发炎、溃疡,表面覆盖有黄白色假膜。病猪或有腹泻,消瘦,或见病猪亡。
坏性蹄炎
在羊、牛、马、鹿发生较多。猪单独发生者少,可因猪舍潮湿、粪污、泥泞,且有某种刺扎伤时,才可能发生。患口蹄疫的病猪,常可继发坏性蹄炎,蹄部坏、溃烂,跛行或不能站立,重者导致蹄匣脱落,最后被淘汰。
治疗
一旦发现猪只患病,应及时隔离治疗,主要是局部治疗,并配合全身疗法。将病猪隔离在清洁干燥的猪圈内,根据不同部位的病变,进行局部处治。如为蹄部病变,可用清水冲洗患部,除去坏组织,再用1%高锰酸钾、3%煤酚皂溶液或3%过氧化氢等药物冲洗、消毒。然后涂擦5%龙胆紫,撒布高锰酸钾、磺胺药或涂上各种抗菌软膏。
如猪患坏性口炎,用0.1%高锰酸钾冲洗口腔,然后涂上碘甘油或抗菌素软膏,每日1~2次。
如猪患坏性皮炎,可用5%高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液冲洗,然后清除局部坏痂皮和坏组织,局部填塞高锰酸钾粉,或5%碘酊,或磺胺药粉,或硼酸和碘仿粉末等,逐Et观察、治疗,根据不同变化,再进行对症治疗直至痊愈。
全身治疗主要是控制病情,防止继发感染。可注射土霉素、四环素、青霉素和磺胺类等抗菌消炎药物。此外,还应配合强心、补液、解毒等对症疗法。
防制措施
防止本病发生,关键是避免猪的皮肤和黏膜发生损伤。要求饲养人员做好平时的饲理工作,搞好环境卫生;及时清除粪便,保持圈舍清洁、干燥,定期消毒;避免拥挤,防止猪只相互咬斗和发生外伤,在运输时不宜装运太多;注意观察猪群,一旦发现猪只有外伤时,应及时进行处治。
发病猪舍,要清除猪圈污水、污物,并进行严格的消毒。病猪及病猪腐败组织及时深埋,其上撒盖漂白粉或生石灰。
猪瘟是由猪瘟病毒引起的一种高度传染性和致性疫病,其特征为高热稽留和小血管变性引起的广泛出血、梗塞和坏。感染猪瘟病毒的猪抗病力降低,极易并发或继发猪肺疫。尤其是在寒冷、潮湿、冷热交替、天气剧变、拥挤、通风不良等不良条件下,使猪体抵抗力降低,可引起巴氏杆菌大量繁殖,毒力增强而发病,如不及时控制,可造成猪只大批亡。
临床症状
病猪精神沉郁,体温升高到40℃~41.5℃。呈稽留热,食欲减退甚至废绝,眼流浓性分泌物。可视黏膜发绀。病初便秘,后拉稀,恶臭带血并混有白色黏膜。全身发红,耳尖、腹部、颈部及四肢皮肤有紫斑,指压不退色。公猪包皮有混浊尿液,颈部肿胀坚硬,触之敏感。病猪咳嗽,呼吸困难,叫声嘶哑,鼻流出浆液性或黏稠分泌物,个别猪鼻孔流出带血泡沫,严重的呈犬坐式张口呼吸,终因窒息亡。
病理变化
共剖检病猪3头,病理变化基本相似,全身淋巴结肿大,出血,呈暗红色;胃底部黏膜、膀胱黏膜出血;脾脏表面有丘状小点出血和绿豆大小暗紫色的出血梗,表面有针尖大出血点;回盲瓣、盲肠及结肠黏膜有钮扣状溃疡;喉头有出血斑和出血点;心冠脂肪、心内膜有出血点;肺水肿呈暗黑色,并有散在的大小不一肺炎灶;气管、支气管内有黏液性泡状分泌物,并混有数量不等的血性泡沫;胸腔和心包积有多量淡红色的混浊液体;颈部皮下水肿,肌肉充血、淤血。
防治
发病后必须采取综合性的防治措施,才能很快控制本病。
1.加强饲养管理,采用营养全面的配合饲料,提高猪体抗病力。
2.对已患病的猪进行隔离治疗,病重猪与猪深埋。对场地用具、圈舍及周围环境用%2烧碱进行彻底消毒。病猪治疗:(1)用干扰素加黄芪多糖注射液肌注,每天一次,连用3天。(2)用双黄连混合青霉素钠肌注,或板蓝根混合头孢噻呋钠肌注。每天一次,连用三天。(3)也可用猪瘟苗治疗。
猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属,病毒粒子大小为14~25nm,平均直径17 nm,呈对称的二十面体,无囊膜,基因组为单股环状DNA,由脱氧核糖核酸组成,在组织中的悬浮密度为1.37 cm3,沉降系数为52S,是目前发现的最小的动物病毒。PCV的复制为滚环复制方式,先经过一个双链的复制型(RF),然后由双链的复制型转录和编码蛋白。这种复制方式与鸡传染性贫血病毒(CAV)的复制方式相同。
在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒,其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统:病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随,导致患猪体况下降,形成免疫抑制。
由于免疫抑制而导致免疫缺陷,其临床表现为:对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病;重复发病对治疗无应答性;对疫苗接种没有充分免疫应答;在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和亡;猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。
淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润,是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关;与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5~16周龄的猪,最常见于6~8周龄的猪,极少感染乳猪。一般于断奶后2~3天或1周开始发病,急性发病猪群中,病率可达10%,耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使亡率大大增加,病率可达25%以上。血清学调查表明,PCV在世界范围内流行。
在德国和加拿大,猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%,在英国和爱尔兰,猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%,但不一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测,20日龄未断奶仔猪阳性率为0,1~2月断奶仔猪阳性率为16.5%,后备母猪阳性率为42.3%,经产母猪阳性率为85.6%,肥育猪阳性率为51%,总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在,在6~12个月达到高峰,接着下降;一群与另一群之间的感染有很大差别,因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8~9周龄时消失,而小猪转移到育肥圈时(11~13周龄)又接触了PCV,PCV抗体又出现了。
猪对PCV2具有较强的易感性,感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒,经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后,可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA,说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后,其他未接种猪的同居感染率是100%,这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径,也可通过被污染的衣服和设备进行传播。
工厂化养殖方式可能与本病有关,饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素,但猪场的大小并不重要。
PCV感染试验动物,发现只有猪产生特异性抗体,而兔、鼠、牛,甚至人均为血清学阴性。
PCV1对猪无致病性,但能产生血清抗体,并且在调查的猪群中普遍存在。
PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS),并多发于5~16周龄的猪。
PCV能水平传播,接触病毒后一周, 血清中能检出抗体,随后滴度不断升高。
PMWS的临床症状
最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓,这也是诊断PMWS所必需的临床依据,其他症状有厌食、精神沉郁、行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难,咳嗽为特征的呼吸障碍。较少发现的症状为腹泻和中枢神经系统紊乱。发病率一般很低而病率都很高。体表浅淋巴结肿大,肿胀的淋巴结有时可被触摸到,特别是腹股沟浅淋巴结;贫血和可视黏膜黄疸。在一头猪可能见不到上述所有临床症状,但在发病猪群可见到所有的症状。胃溃疡、嗜睡、中枢神经系统障碍和突然亡较为少见。绝大多数PCV2是亚临床感染。一般临床症状可能与继发感染有关,或者完全是由继发感染所引起的。在通风不良、过分拥挤、空气污浊、混养以及感染其他病原等因素时,病情明显加重,一般病率为10%~30%。
先天性颤抖的症状
颤抖由轻微到严重不等,一窝猪中感染的数目也变化较大。严重颤抖的病仔猪常在出生后1周内因不能吮乳而饥饿致。耐过1周的乳猪能存活,3周龄时康复。颤抖是两侧性的,乳猪躺卧或睡眠时颤抖停止。外部刺激如突然声响或寒冷等能引发或增强颤抖。有些猪一直不能完全康复,整个生长期和育肥期继续颤抖。发病窝猪常为新引入的年轻种猪所生,这表明这些血清学阴性种猪在怀孕的关键期接触了PCV。
常见的混合感染
PCV感染可引起猪的免疫抑制,从而使机体更易感染其他病原,这也是圆环病毒与猪的许多疾病混合感染有关的原因。最常见的混合感染有PRRSV、PRV(伪狂犬病毒)、PPV(细小病毒)、肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌、PEDV(流行性腹泻病毒)、SIV(猪流感病毒),有的呈二重感染或三重感染,其病猪的病率也将大大提高,有的可达25%~40%。
编辑本段病理变化
剖检病变
本病主要的病理变化为患猪消瘦,贫血,皮肤苍白,黄疸(疑似PMWS的猪有20%出现);淋巴结异常肿胀,内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3~4倍,切面为均匀的白色;肺部有灰褐色炎症和肿胀,呈弥漫性病变,比重增加,坚硬似橡皮样;肝脏发暗,呈浅黄到橘黄色外观,萎缩,肝小叶间结缔组织增生;肾脏水肿(有的可达正常的5倍),苍白,被膜下有坏灶;脾脏轻度肿大,质地如肉;胰、小肠和结肠也常有肿大及坏病变。
组织学病变
病变广泛分布于全身器官、组织,广泛性的病理 损伤。肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎;肝脏有以肝细胞的单细胞坏为特征的肝炎;肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎;心脏有多灶性心肌炎。在淋巴结、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿炎症。PMWS病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。
编辑本段疾病诊断
本病的诊断必须将临床症状、病理变化和实验室的病原或抗体检测相结合才能得到可靠的结论。最可靠的方法为病毒分离与鉴定。
病理学检查
此法在病猪后极有诊断价值。当发现病猪全身淋巴结肿大,肺退化不全或形成固化、致密病灶时,应怀疑本病。可见淋巴组织内淋巴细胞减少,单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞,若在这些细胞中发现嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体,则基本可以确诊。
血清学检查
是生前诊断的一种有效手段。诊断本病的方法有:间接免疫荧光法(IIF),免疫过氧化物单层培养法,ELISA方法,聚合酶链式反应(PCR)方法,核酸探针杂交及原位杂交试验(ISH)等方法。
IIF方法 宜检测细胞培养物中的PCV。用组织病料以盖玻片在PK-15细胞培养,丙酮固定,用兔抗PCV高免血清与细胞培养物中的PCV反应,可对PCV进行检测和分型。
ELISA诊断方法 可用于检测血清中的病毒抗体。用细胞培养的病毒(PCV2)作为抗原,用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂建立竞争ELISA方法,竞争ELISA方法的检出率为99.58%,而间接免疫荧光法的检出率仅为97.14%。该方法可用于PCV2抗体的大规模监测。
PCR方法 是一种快速、简便、特异的诊断方法。采用PCV2特异的或群特异的引物从病猪的组织、鼻腔分泌物和粪便进行基因扩增,根据扩增产物的限制酶切图谱和碱基序列,确认PCV感染,还有一种简单的复合PCR(multiplex PCR)法。
ISH方法 此法可以检查PCV核酸。但不能区分PCV1和PCV2,具有群特异性,可以精确定位PCV在组织器官中的部位,可用于检测临诊病料和病理分析。
临床诊断要点
(1)PMWS主要发生在5~16周龄的猪,断奶前生长发育良好。(2)同窝或不同窝仔猪有呼吸道症状,腹泻、发育迟缓、体重减轻。有时出现皮肤苍白或黄疸。抗生素治疗无效或疗效不佳。(3)剖检淋巴结肿大,脾肿、肺膨大,间质变宽,表面散在大小不等的褐色突变区。其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。
编辑本段防御机制
本病无有效的治疗方法,加上患猪生产性能下降和高亡率,使本病显得尤为重要。而且因为PCV2的持续感染,使本病在经济上具有更大的破坏性。抗生素的应用和良好的管理有助于解决并发感染的问题。
加强饲养管理
降低饲养密度、实行严格的全进全出制和混群制度、减少环境应激因素、控制并发感染、保证猪群具有稳定的免疫状态、加强猪场内部和外部的生物安全措施、购猪时保证猪来自清洁的猪场是预防控制本病、降低经济损失的有效措施。专利消毒剂Virkon S在1∶250稀释消毒时能有效的杀灭圆环病毒,因此可将其应用于每批猪之间的终端消毒。
做好猪主要传染病的免疫工作
PCV2与其相关猪病的发生还需要另外的条件或共同因素才得诱发临床症状。目前世界各国控制本病的经验是对共同感染源作适当的主动免疫和被动免疫,所以做好猪场猪瘟、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、气喘病和蓝耳病等疫苗的免疫接种,确保胎儿和吮乳期仔猪的安全是关键。因此根据不同的可能病原和不同的疫苗对母猪实施合理的免疫程序至关重要。
人工被动免疫
可采取血清疗法。从猪场的育肥猪采血(健康的淘汰种猪血最好),分离血清,给断乳期的仔猪腹腔注射。
自家疫苗的使用
猪场一旦发生本病,可把发病猪的内脏加工成自家疫苗,据临床实践,效果不错。但现阶段有两种观点:一是母猪和断奶仔猪同时免疫,优点是免疫效果快,基本在1~2月内能控制本病;缺点是如果灭活不彻底,将使本病长期存在。二是只免疫断奶仔猪,优点是免疫安全性好,基本不会使本病长期存在;缺点是免疫效果慢,需要半年左右的时间才能控制本病。
“感染”物质的主动免疫
“感染”物质指本猪场感染猪的粪便、产胎猪、木乃伊胎等,用来喂饲母猪,尤是初产母猪在配种前喂给,能得到较好的效果。如有一定抗体的母猪在怀孕80天以后再作补充喂饲,则可产生较高免疫水平,并通过初乳传递给仔猪。这种方法,不仅对防制本病、保护胎猪和吮乳猪的健康有效,而且对其他肠道病毒引起的繁殖障碍也有较好的效果。但使用本法要十分慎重,如果场内有小猪会造成人工感染。
药物预防
预防性投药和治疗,对控制细菌源性的混合感染或继发感染,是非常可取的。但是至今PCV2引起相关猪病的病原和机制尚未完全了解,因此还不能完全依赖特异性防制措施,只能同时开展有效的综合性措施,才能收到事半功倍的效果。
以下药物预防方案可以试用:
仔猪用药:哺乳仔猪在3、7、21日龄注射3次得米先(长效土霉素,200 mg/mL,每次0.5 mL),或者在1、7日龄和断奶时各注射速解灵(头孢噻呋,500 mg/mL)0.2 mL;断奶前1周至断奶后1个月,用支原净(50 mg/kg)+金霉素或土霉素或强力霉素(150 mg/kg)拌料饲喂,同时用阿莫西林(500 mg/L)饮水。
母猪用药:母猪在产前1周和产后1周,饲料中添加支原净(100 mg/kg)+金霉素或土霉素(300 mg/kg)。
综合防制计划
分娩期:仔猪全进全出,两批猪之间要清扫消毒;分娩前要清洗母猪和治疗寄生虫;限制交叉哺乳,如果确实需要也应限制在分娩后24小时以内。
断乳期:猪圈小,原则上一窝一圈,猪圈分隔坚固;坚持严格的全进全出,并有与邻舍分割的独立粪尿排出系统;降低饲养密度:>0.33 m2/猪;增加喂料器空间:>7 cm/仔猪;改善空气质量:NH3<10×10-6,CO2<0.1%,相对湿度<85%;猪舍温度控制和调整:3周龄仔猪为28 ℃,每隔一周调低2 ℃,直至常温;批与批之间不混群。
生长育肥期:猪圈小,壁式分隔;坚持严格的全进全出、空栏、清洗和消毒制度;从断奶后猪圈移出的猪不混群;整个育肥圈猪不再混群;降低饲养密度:>0.75 m2/猪;改善空气质量和温度。
其他:适宜的疫苗接种计划;保育舍要有独立的饮水加药设施;严格的保健措施(断尾、断齿、注射时严格消毒);将病猪及早移到治疗室或扑杀。
编辑本段防治措施
实验兽医生物安全措施:认真地对待引种工作,引种不慎往往是暴发疫情的主要原因。引进的后备母猪应进行严格的检疫,所购买的种公猪、精液必须无II型圆环病毒感染。
改进饲养管理,减少应激,合理配制日粮。注意通风与保暖,保持猪舍干燥,改善猪舍的空气质量,降低氨气浓度。去势和注射须遵循良好的卫生和消毒习惯。
在猪场内禁养猫、犬,定期驱蚊蝇、投饵灭鼠。搞好种猪群的净化,坚持自繁自养。定期监测,合理制订免疫程序,避免过早或过多地对仔猪免疫,减少各种应激因素对仔猪的影响。
在猪II型圆环病毒易感期最好不注射应激较大的疫苗,如仔猪副伤寒疫苗、口蹄疫疫苗、气喘病疫苗等,某些可以靠药物预防的细菌性传染病,如猪丹毒、猪肺疫、猪链球菌病、仔猪副伤寒等,可以暂停疫苗注射。
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