1.试述骨骼肌肌纤维的收缩原理
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当运动神经上的神经冲动到达神经末梢时,通过神经—肌肉接头处的兴奋传递,使肌细胞膜产生兴奋。之后,肌质网向肌浆中释放Ca2+,使肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。Ca2+浓度升高后,肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合,引起肌钙蛋白的分子结构改变,进而导致原肌球蛋白的分子结构改变,原肌球蛋白滑入F-肌动蛋白双螺旋沟的深部,肌动蛋白分子上的活性位点暴露。一但肌动蛋白分子上的活性位点暴露,粗肌丝上的横桥即与之结合。横桥与肌动蛋白结合后会产生两种作用:1.激活了横桥上的ATP酶,使ATP迅速分解并产生能量供横桥摆动只用;2.激发横桥的摆动,拉动细肌丝向A带中央移动。然后,横桥自动与肌动蛋白上的活性位点分离,并与新的活性位点结合,横桥再次摆动,拖动细肌丝又向A带中央前进一步。如此,横桥头部前后往复地运动,一步一步地在细肌丝上“行走”,拖动细肌丝向A带中央滑行。肌肉收缩时形成的横桥数目越多,肌肉的收缩力量也就越大。
当肌浆中的Ca2+浓度升高时,肌浆网膜上的钙泵被激活。在钙泵的作用下,肌质网把Ca2+泵入肌质网内,使肌浆中Ca2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白亚单位C分离,肌钙蛋白和原肌球恢复原先的构型,原肌球蛋白再次掩盖肌动蛋白上的活性位点,阻止横桥与肌动蛋白的相互作用,细肌丝回至肌肉收缩前的位置,肌肉舒张。
当肌浆中的Ca2+浓度升高时,肌浆网膜上的钙泵被激活。在钙泵的作用下,肌质网把Ca2+泵入肌质网内,使肌浆中Ca2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白亚单位C分离,肌钙蛋白和原肌球恢复原先的构型,原肌球蛋白再次掩盖肌动蛋白上的活性位点,阻止横桥与肌动蛋白的相互作用,细肌丝回至肌肉收缩前的位置,肌肉舒张。
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