类风湿关节炎
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环境因素及遗传导致的免疫紊乱，造成CD4T细胞及抗原呈递细胞浸润关节滑膜，并特异识别关节滑膜形成能够破坏其结构的细胞因子，关节滑膜受到细胞因子的免疫攻击（与风湿性关节炎不同点，容易造成关节畸形）。B细胞在这一过程中被激活，释放出自身抗体，主要为类风湿因子（RF因子可以攻击其他组织，是造成类风湿关节外表现的原因，此外还有CCP，基本只有类风湿释放），通过免疫反应诱发炎症。RF因子主要为攻击IgG上Fc段的IgM（冷抗体）。
临床表现：晨僵（炎性纤维蛋白渗出，活动后纤维蛋白破坏。因为晚上动的少，容易积累粘连，早上活动后蛋白破坏，粘连解除。关节腔越小，纤维蛋白越容易粘连，容易发生在小关节。晨僵的严重程度代表炎症的严重程度，渗出量与炎症反应相关）。对称性及持续性（免疫攻击的靶点，一样的关节自然中招）。关节肿及关节畸形。
结外表现：均为自身抗体对类似抗原的攻击（发育自中胚层的组织与关节黏膜有抗原交叉性）
1.类风湿结节
2.类风湿血管炎
3.肺受累：与肺结节病类似，引起肺间质纤维化。
4.心脏，胃肠道，肾，神经系统病变及贫血。
5.雷诺现象：IgM为冷抗体，在寒冷时IgM在血液中凝集（冷凝剂反应的原理，支原体肺炎确诊），容易与内皮细胞接触，免疫炎症反应诱发雷诺现象，皮肤由红变白变紫）
实验室检查：ESR，C反应蛋白（此二为炎症指标），RF，CCP四个均可反应类风湿活动性。CCP特异性高。
x线：重在充值。肿-窄-虫-僵直
治疗：
1.非甾体抗炎药：对症止痛
2.抗风湿药：MTX，来氟米特，柳氮磺吡啶，氯喹（牛眼）
3.糖皮质激素：对症，抗炎
临床表现：晨僵（炎性纤维蛋白渗出，活动后纤维蛋白破坏。因为晚上动的少，容易积累粘连，早上活动后蛋白破坏，粘连解除。关节腔越小，纤维蛋白越容易粘连，容易发生在小关节。晨僵的严重程度代表炎症的严重程度，渗出量与炎症反应相关）。对称性及持续性（免疫攻击的靶点，一样的关节自然中招）。关节肿及关节畸形。
结外表现：均为自身抗体对类似抗原的攻击（发育自中胚层的组织与关节黏膜有抗原交叉性）
1.类风湿结节
2.类风湿血管炎
3.肺受累：与肺结节病类似，引起肺间质纤维化。
4.心脏，胃肠道，肾，神经系统病变及贫血。
5.雷诺现象：IgM为冷抗体，在寒冷时IgM在血液中凝集（冷凝剂反应的原理，支原体肺炎确诊），容易与内皮细胞接触，免疫炎症反应诱发雷诺现象，皮肤由红变白变紫）
实验室检查：ESR，C反应蛋白（此二为炎症指标），RF，CCP四个均可反应类风湿活动性。CCP特异性高。
x线：重在充值。肿-窄-虫-僵直
治疗：
1.非甾体抗炎药：对症止痛
2.抗风湿药：MTX，来氟米特，柳氮磺吡啶，氯喹（牛眼）
3.糖皮质激素：对症，抗炎
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