酒精性肝硬化 5
叔叔今年40岁了,去年检查出得了酒精肝,得了酒精肝之后会不会转化成肝硬化?能不能抑制?要如何治疗?...
叔叔今年40岁了,去年检查出得了酒精肝,得了酒精肝之后会不会转化成肝硬化?能不能抑制?要如何治疗?
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2024-08-28 广告
2024-08-28 广告
血钾浓度测定是临床生物化学检验中的重要项目,它对于评估患者体内电解质平衡状态、诊断相关疾病如高钾血症或低钾血症具有关键作用。检测通常通过采集静脉血样本,运用生化分析仪等设备,采用离子选择电极法或火焰光度法等技术,精确测量血清中钾离子的浓度。...
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酒精肝已经是肝硬化了,按轻重程度临床可分2期:
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级):可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级):肝功损害及门脉高压症候群。
长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一,酒精对肝脏似有直接毒性作用,使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现。抑制是可以的,从病因上抑制,戒掉酒精的损害尤为重要!
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续进展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
如何治疗?
建议您选择干细胞移植治疗,干细胞横向分化为肝细胞,代偿受损肝组织;引起内源性干细胞的增殖;逆转肝脏纤维化,特别是早期减少纤维化产生;有免疫调节作用,降低机体炎症反应
干细胞技术治疗终末期肝病临床初步结论:1. 能够较长时间稳定肝功能。2. 延长终末期肝病患者等待肝源的时间。3. 可将部分的失代偿期肝硬化患者转化为代偿期 4. 改善患者生活质量
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级):可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。
2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级):肝功损害及门脉高压症候群。
长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一,酒精对肝脏似有直接毒性作用,使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,是肝细胞严重损伤及坏死的表现。抑制是可以的,从病因上抑制,戒掉酒精的损害尤为重要!
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续进展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
如何治疗?
建议您选择干细胞移植治疗,干细胞横向分化为肝细胞,代偿受损肝组织;引起内源性干细胞的增殖;逆转肝脏纤维化,特别是早期减少纤维化产生;有免疫调节作用,降低机体炎症反应
干细胞技术治疗终末期肝病临床初步结论:1. 能够较长时间稳定肝功能。2. 延长终末期肝病患者等待肝源的时间。3. 可将部分的失代偿期肝硬化患者转化为代偿期 4. 改善患者生活质量
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能改善到最好
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