甲减 有哪些症状
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甲减——甲状腺机能减退。甲状腺机能减退症系甲状腺激素TSH合成与分泌不足,或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足而致的全身性疾病。临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。若功能减退始于胎儿或新生儿期,称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
甲减临床表现及症状
一、成年型甲减 多见于中年女性,男女之比均为1:5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退,智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者可出现溢乳。
甲减典型症状如下:
(一)一般表现 怕冷,皮肤干燥少汗,粗厚、泛黄、发凉,毛发稀疏、干枯,指甲脆、有裂纹,疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝,轻度贫血。体重增加。
(二)特殊面容 颜面苍白而蜡黄,面部浮肿,目光呆滞,眼睑松肿,表情淡漠,少言寡语,言则声嘶,吐词含混。
(三)心血管系统 心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高,但多见于舒张压。心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长。
(四)消化系统 患者食欲减退,便秘,腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
(五)肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟,常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢,骨形成与吸收均减少。关节疼痛,活动不灵,有强直感,受冷后加重,有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。
(六)内分泌系统 男性阳萎,女性月经过多,久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低,血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病,称Schmidt综合征。
甲减临床表现及症状
一、成年型甲减 多见于中年女性,男女之比均为1:5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退,智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者可出现溢乳。
甲减典型症状如下:
(一)一般表现 怕冷,皮肤干燥少汗,粗厚、泛黄、发凉,毛发稀疏、干枯,指甲脆、有裂纹,疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝,轻度贫血。体重增加。
(二)特殊面容 颜面苍白而蜡黄,面部浮肿,目光呆滞,眼睑松肿,表情淡漠,少言寡语,言则声嘶,吐词含混。
(三)心血管系统 心率缓慢,心音低弱,心脏呈普遍性扩大,常伴有心包积液,也有久病后心肌纤维肿胀,粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化,称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱,呈现高胆固醇血症,高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症,常伴有动脉粥样硬化症,冠心病发病率高于一般人群,但因周围组织的低代谢率,心排血量减低,心肌氧耗减少,故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高,但多见于舒张压。心电图呈低电压,T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长。
(四)消化系统 患者食欲减退,便秘,腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
(五)肌肉与关节系统 肌肉收缩与松弛均缓慢延迟,常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢,骨形成与吸收均减少。关节疼痛,活动不灵,有强直感,受冷后加重,有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。
(六)内分泌系统 男性阳萎,女性月经过多,久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低,血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病,称Schmidt综合征。
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甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性 水肿 ,表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血,皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少,加重皮肤干燥。头发 干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及 四肢 毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
心血管系统
甲状腺激素减少使 心肌 收缩力减弱、 心率 减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者 心脏 扩大,心音弱,这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的 液体 渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见,但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有 心绞痛 加重。甲减伴随的 高胆固醇血症 可能会加重 冠状动脉粥样硬化 。心电图变化包括 窦性心动过缓 ,P-R间期延长,P波和QRS波群低平,T波低平或倒置,偶见 房室传导阻滞 。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高,同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他 器质性心脏病 ,用甲状腺激素可以纠正血流动力学,心电图 和 血清酶 异常,并使心脏大小恢复正常。
呼吸系统
声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现 胸腔 积液,但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者,由于呼吸肌发生黏液性水肿,以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受 抑制 ,导致肺泡换气作用减弱和 二氧化碳 潴留,加重黏液性水肿的发生,是极危重的一种表现。阻塞性 睡眠 呼吸暂停较常见,随甲状腺功能异常的纠正,睡眠呼吸暂停现象消失。
消化系统
舌常肥大。食欲通常减退,但大多数病人体重增加,体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓,肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现 腹水 ,但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂,虽然对多种营养物质的吸收速率减慢,但由于 肠蠕动 减慢,吸收时间更长,总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常,但转氨酶水平可以升高,可能是由于清除速度减慢所致。胆囊 扩大,收缩迟缓。
神经系统
甲状腺激素对 中枢神经系统 的发育有重要作用,胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑 皮质细胞 发育不良,髓鞘 形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正,大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重,临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓,淡漠、嗜睡常见,腱 反射 迟钝。
心血管系统
甲状腺激素减少使 心肌 收缩力减弱、 心率 减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小,循环时间延长,组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者 心脏 扩大,心音弱,这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的 液体 渗漏到心包腔所引起的,同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见,但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有 心绞痛 加重。甲减伴随的 高胆固醇血症 可能会加重 冠状动脉粥样硬化 。心电图变化包括 窦性心动过缓 ,P-R间期延长,P波和QRS波群低平,T波低平或倒置,偶见 房室传导阻滞 。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高,同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他 器质性心脏病 ,用甲状腺激素可以纠正血流动力学,心电图 和 血清酶 异常,并使心脏大小恢复正常。
呼吸系统
声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现 胸腔 积液,但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者,由于呼吸肌发生黏液性水肿,以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受 抑制 ,导致肺泡换气作用减弱和 二氧化碳 潴留,加重黏液性水肿的发生,是极危重的一种表现。阻塞性 睡眠 呼吸暂停较常见,随甲状腺功能异常的纠正,睡眠呼吸暂停现象消失。
消化系统
舌常肥大。食欲通常减退,但大多数病人体重增加,体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓,肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现 腹水 ,但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂,虽然对多种营养物质的吸收速率减慢,但由于 肠蠕动 减慢,吸收时间更长,总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常,但转氨酶水平可以升高,可能是由于清除速度减慢所致。胆囊 扩大,收缩迟缓。
神经系统
甲状腺激素对 中枢神经系统 的发育有重要作用,胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑 皮质细胞 发育不良,髓鞘 形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正,大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重,临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓,淡漠、嗜睡常见,腱 反射 迟钝。
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一般表现:怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。 (2)特殊表现:颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼睑浮肿、表情淡漠、少言寡语等
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甲减有啥症状?
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