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胆红素是临床判断黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7?17.1μmol/ L，一分钟不到3.4μmol/ L胆红素。当你可以找到总胆红素34μmol/ L，黄疸，如血清总胆红素超过正常范围，肉眼看不到黄疸称为隐性黄疸，黄疸是最常见的肝胆疾病，但其他系统疾病也可能发生。
正常胆红素代谢过程
？一，正常胆红素的红血细胞的来源，平均寿命为120天，衰老的红细胞释放的主要来源血红蛋白结合胆红素，占80％?85％，约10％?15％的胆红素从骨髓中的未成熟红细胞血红蛋白，另1％至5％的从肝血红素的自由和含血红素的蛋白质。血红素的微粒体血红素加氧酶催化胆绿素，胆绿素，胆红素胆绿素还原酶。
其次，胆红素的运输上述胆红素非结合胆红素无肝细胞摄取，而不是葡糖苷酸，它被称为非结合型胆红素。在血液循环中的未结合胆红素与白蛋白，胆红素 - 白蛋白复合物的形成，运送到肝脏。
？？吸收肝血窦中的胆红素，胆红素，肝细胞微突然摄入量，白蛋白和胆红素分离。胆红素进入肝细胞细胞质载体蛋白，Y和Z在光滑的内质网中的主体部内的颗粒携带和运输。
？胆红素游离胆红素葡萄糖醛酸颗粒在体内通过酶的催化作用，与葡萄糖醛酸基团结合形成结合胆红素的结合。晚间胆红素葡萄糖羧酸酯，以及约75％的总结合胆红素，和组合中的其余部分与葡萄糖，木糖，二糖，和甘氨酸。
？排泄胆红素结合胆红素的形成机制，从肝细胞的放电目前还不清楚，可能高尔基体运输毛细胆管微突然细胆管，胆管进入肠道，但无疑是积极的交通，限速和耗能的过程，在此期间，胆汁盐和钠离子的参与。结合胆红素进入肠道后，肠道细菌脱氢还原的粪便，粪胆原被称为小部分（10％?20％的重吸收）下段回肠或结肠，肝经尿胆原，大部分（每日总量约68?473μmol）门静脉回血转变为结合胆红素随胆汁进入肠道或不转型，这个过程被称为胆红素肠肝循环，从肠道重吸收尿胆原很小的一部分（不超过每天6.8μmol）进入体循环，由肾脏排出体外。
高胆红素血症（黄疸）的分类？？？？？
其病因和发病机制分类（1）溶血性黄疸;（2）肝细胞性黄疸;（3）胆汁淤积性黄疸（4）先天性溶血性黄疸。
其次，根据胆红素的性质分类
？（A）主要非结合胆红素黄疸。胆红素产生过多2。胆红素的摄取障碍3。胆红素结合的障碍
？（B）相结合的胆红素，黄疸，胆红素转运的肝细胞，排泄障碍，或两者胆红素的摄取，结合和排泄功能紊乱引起。
？无论哪种分类方法，黄疸胆红素发生在最后的分析中是来自于一个或几个代谢方面的障碍。
？？？？？？各种黄疸的发病机制和临床特点
溶血性黄疸
？红血细胞（溶血）造成很大的伤害，产生过量的未结合胆红素超过肝细胞摄取，合并排泄能力，导致未结合胆红素滞留在血液中，和黄疸。
？特点：（1）巩膜轻度黄疸，急性发作（溶血危象），发热，腰痛，常显着苍白的皮肤和粘膜（2）皮肤瘙痒（3）脾肿大，（3）骨髓增生旺盛的外设增加血液网络组织细胞出现核红血细胞，骨髓红细胞增生活跃;（5）血清总胆红素，一般不超过85μmol/ L，主要非结合胆红素增加;（6）无胆红素血红蛋白尿的尿中尿胆原增加，慢性溶血性尿含铁血黄素增加的急性发作;
二，肝细胞性黄疸
？？胆红素的摄取由于肝细胞病变，结合障碍和排泄功能发生，导致未结合胆红素在血液中保持了相当数量的，同时由于肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，胆红颜料的结合所造成的不能正常排入小胆管，肝淋巴和血液回流，导致黄疸。
特点：（1）皮肤和巩膜是浅黄色到深金黄色的皮肤有时有瘙痒;（2）血未结合胆红素和结合胆红素均升高;（3）尿糖阳性，尿胆原胆红素往往会增加肝内胆汁淤积症引起的胆汁中的尿，但这种疾病的高峰期，原减少或缺如;显着较高的血清转氨酶（4），（5）血液中的肝炎病毒标志物呈阳性;（6）肝活检对弥漫性肝病的诊断是很重要的。
三，胆汁淤积性黄疸
？妊娠期肝内胆汁淤积症，分子细胞学检查，以减少产生和分泌胆汁淤滞和浓缩胆汁流量。妊娠期肝内胆汁淤积症或单独出现或并存的肝功能损害，产生机制是相当复杂的，涉及多种因素的影响：（1）结构和功能的肝细胞质膜的变化：肝细胞膜上磷脂双层液体镶嵌蛋白（运营商，受体，结构蛋白和酶）组成的磷脂和胆固醇含量的质膜，一定的比率，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，和移动的载体和Na？-K + - 三磷酸腺苷的关系作为重要的酶（钠泵）的活性。生成和胆汁分泌，和胆汁溶质运移满分肝细胞，取决于上的结构和功能的肝细胞膜的完整性。氯丙嗪，雌二醇，石胆酸，内毒素和缺氧引起肝细胞损伤，可能会增加细胞膜胆固醇含量和膜流动性和钠泵活性降低，引起胆汁的分泌和胆汁流量减少;（2）功能障碍的肌动蛋白丝和微管：胆汁酸转运，钠和水被削弱到毛细胆管腔室移动和毛细胆管周围协调蠕动和收缩引起的胆汁流量和正向流动性降低，（3）的胆汁毛细管膜紧密连接蛋白的通透性增加，胆汁溶质分子扩散周围，??或返流，的水分减少胆汁;（4）胆汁酸代谢异常：羟基化是不够的，有毒的一元的??五倍子酸或石胆酸，所以形成的肝细胞坏死和小胆管上皮。
？特点：（1）颜色发黄，黄绿色或绿褐色;（4显著（2）皮肤瘙痒常发生在黄疸出现前;（3）血胆红素，结合胆红素，直接胆红素定性试验的反应; ）阳性尿胆红素，尿胆素原减少或消失，（5）粪便尿胆素原减少原来的或不存在的粪便显著浅灰色或陶土色;（6）血清总胆固醇，碱性磷酸酶，γ-谷氨酰转肽酶的增加，脂蛋白X-阳性。
四，先天性溶血性黄疸
？（A）Gilbert综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素障碍和颗粒在体内的葡萄糖醛酸转移酶不足。血清未结合胆红素，肝功能检查正常，正常红细胞脆性分析好胆，肝活检异常。
？（B）Dubin-Johnson综合征，由于肝细胞结合胆红素和其他有机阴离子（吲哚青绿，X-射线造影剂）毛细胆管障碍，引起血清胆红素的排泄增加，但胆红素的吸收和绑定正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝脏外观呈绿色的黑色（黑色肝脏），肝活检在肝细胞内充满褐色的色素颗粒（黑色素或肾上腺素代谢物聚）。
？（C）腐综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素和结合胆红素排泄有先天性缺陷，有约束力的胆红素主要是由于血液中吲哚菁绿（ICG）排泄试验降低。发展良好的胆囊多，有几个是不发展。正常肝组织活检，肝细胞，色素颗粒。
（D）Crigler-Najjar综合征的肝细胞葡萄糖醛酸转移酶缺乏，无法形成结合胆红素，使血中非结合胆红素高浓度的可并发脑核性黄疸，预后较差。？
高胆红素血症（黄疸）的鉴别诊断？？？？？
？根据病史，体征，以及实验室和其他检查，综合分析和判断所取得的结果，为了得到正确的诊断。
首先，历史
？（A）往往在婴儿期的年龄和性别生理性黄疸，新生儿肝炎，病毒性肝炎多见于老年人的青少年往往应考虑胆石症，肝硬化和恶性肿瘤。
（B）接触型肝炎患者的接触史，输血史，用药史，及受污染的食品消费历史与历史。
（3）肝炎及遗传性疾病家族史的家族病史。
？（D）过去的历史，如结石肝胆系统手术的历史。
？（E）在怀孕期间怀孕的历史往往伴有肝功能异常，可能会出现与怀孕有关的黄疸，，如妊娠期急性脂肪肝。
？（F）饮酒史游览历史在酒精性肝病和病毒性肝炎的诊断有帮助。
？（G）的疾病如胆石症，黄疸常发作，肝硬化，恶性黄疸是由于慢逐步。
二，症状
？（A）发热胆管炎常出现高烧，肝癌罪犯通常是由于癌组织坏死或继发感染发热。
。
？肝区张通（二）腹痛多见于病毒性肝炎，肝癌，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病，经常上腹部和腰背痛。
？（C）消化不良，肝炎，肝硬化，癌症患者常伴有消化不良的症状。
？（D）皮肤瘙痒看到，在胆汁淤积性黄疸。
？（E）患者的恶性肿瘤常减肥显着的体重变化。
？（六）在尿中的颜色变化，粪便
第三，标志
？肝硬化（一）皮肤改变常见的肝掌，蜘蛛痣，腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见的贫血貌。
（B）脾肿大肝硬化门脉高压症是较常见的。
（C）胆囊肿大的肝外梗阻性胆汁淤积，胆囊常肿大，表面光滑，无压痛，叫的Courvoisier征。？
？（D）腹水，男性乳房发育。
四，实验室及其他检查
？（A），碱性磷酸酶（ALP）：肝内肝外梗阻性黄疸和肝内胆汁淤积症，ALP是显着较高。
（B）血清总胆固醇，胆固醇酯，脂蛋白-X（LP-X）测定在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇增加，肝细胞性黄疸，特别是广泛坏死，降低胆固醇酯。？
（C）凝血酶??原时间：肝癌，胆汁淤积性黄疸，凝血酶原减少生产，因此，凝血酶原时间延长，凝血酶原时间，注射前相比明显较短，肝功能正常后24小时内注射维生素K2?4毫克回顾，胆汁淤积性黄疸的可能，没有变化的情况下，肝脏制造凝血酶原，黄疸肝细胞的损害。
？（D）超声影像学检查：肝内胆管扩张，肯定会引起肝外胆管梗阻性黄疸。
？（E）X线检查
？吞钡检查，胃肠道钡餐检查发现食管或胃底静脉曲张，肝硬化可确诊。
？十二指肠球部内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）在诊断慢性胰腺炎，胰腺癌和胆道系统的了解，重要的。
？3.CT肝胆，胰腺疾病的诊断和肝外梗阻部位，范围和性质的诊断价值。
？（F）肝活检，腹腔镜可协助诊断为肝细胞性黄疸，肝内胆汁淤积症和杜宾Johson综合征等。
？总之，黄疸许多重要的症状和体征的疾病，黄疸胆红素代谢异常，胆红素，尿胆原和粪胆原初步分类黄疸的性质方面的原因，但要作出准确的决定的原因医生仍然依赖于的历史，体征，实验室及实验室检查进行综合分析。
正常胆红素代谢过程
？一，正常胆红素的红血细胞的来源，平均寿命为120天，衰老的红细胞释放的主要来源血红蛋白结合胆红素，占80％?85％，约10％?15％的胆红素从骨髓中的未成熟红细胞血红蛋白，另1％至5％的从肝血红素的自由和含血红素的蛋白质。血红素的微粒体血红素加氧酶催化胆绿素，胆绿素，胆红素胆绿素还原酶。
其次，胆红素的运输上述胆红素非结合胆红素无肝细胞摄取，而不是葡糖苷酸，它被称为非结合型胆红素。在血液循环中的未结合胆红素与白蛋白，胆红素 - 白蛋白复合物的形成，运送到肝脏。
？？吸收肝血窦中的胆红素，胆红素，肝细胞微突然摄入量，白蛋白和胆红素分离。胆红素进入肝细胞细胞质载体蛋白，Y和Z在光滑的内质网中的主体部内的颗粒携带和运输。
？胆红素游离胆红素葡萄糖醛酸颗粒在体内通过酶的催化作用，与葡萄糖醛酸基团结合形成结合胆红素的结合。晚间胆红素葡萄糖羧酸酯，以及约75％的总结合胆红素，和组合中的其余部分与葡萄糖，木糖，二糖，和甘氨酸。
？排泄胆红素结合胆红素的形成机制，从肝细胞的放电目前还不清楚，可能高尔基体运输毛细胆管微突然细胆管，胆管进入肠道，但无疑是积极的交通，限速和耗能的过程，在此期间，胆汁盐和钠离子的参与。结合胆红素进入肠道后，肠道细菌脱氢还原的粪便，粪胆原被称为小部分（10％?20％的重吸收）下段回肠或结肠，肝经尿胆原，大部分（每日总量约68?473μmol）门静脉回血转变为结合胆红素随胆汁进入肠道或不转型，这个过程被称为胆红素肠肝循环，从肠道重吸收尿胆原很小的一部分（不超过每天6.8μmol）进入体循环，由肾脏排出体外。
高胆红素血症（黄疸）的分类？？？？？
其病因和发病机制分类（1）溶血性黄疸;（2）肝细胞性黄疸;（3）胆汁淤积性黄疸（4）先天性溶血性黄疸。
其次，根据胆红素的性质分类
？（A）主要非结合胆红素黄疸。胆红素产生过多2。胆红素的摄取障碍3。胆红素结合的障碍
？（B）相结合的胆红素，黄疸，胆红素转运的肝细胞，排泄障碍，或两者胆红素的摄取，结合和排泄功能紊乱引起。
？无论哪种分类方法，黄疸胆红素发生在最后的分析中是来自于一个或几个代谢方面的障碍。
？？？？？？各种黄疸的发病机制和临床特点
溶血性黄疸
？红血细胞（溶血）造成很大的伤害，产生过量的未结合胆红素超过肝细胞摄取，合并排泄能力，导致未结合胆红素滞留在血液中，和黄疸。
？特点：（1）巩膜轻度黄疸，急性发作（溶血危象），发热，腰痛，常显着苍白的皮肤和粘膜（2）皮肤瘙痒（3）脾肿大，（3）骨髓增生旺盛的外设增加血液网络组织细胞出现核红血细胞，骨髓红细胞增生活跃;（5）血清总胆红素，一般不超过85μmol/ L，主要非结合胆红素增加;（6）无胆红素血红蛋白尿的尿中尿胆原增加，慢性溶血性尿含铁血黄素增加的急性发作;
二，肝细胞性黄疸
？？胆红素的摄取由于肝细胞病变，结合障碍和排泄功能发生，导致未结合胆红素在血液中保持了相当数量的，同时由于肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，胆红颜料的结合所造成的不能正常排入小胆管，肝淋巴和血液回流，导致黄疸。
特点：（1）皮肤和巩膜是浅黄色到深金黄色的皮肤有时有瘙痒;（2）血未结合胆红素和结合胆红素均升高;（3）尿糖阳性，尿胆原胆红素往往会增加肝内胆汁淤积症引起的胆汁中的尿，但这种疾病的高峰期，原减少或缺如;显着较高的血清转氨酶（4），（5）血液中的肝炎病毒标志物呈阳性;（6）肝活检对弥漫性肝病的诊断是很重要的。
三，胆汁淤积性黄疸
？妊娠期肝内胆汁淤积症，分子细胞学检查，以减少产生和分泌胆汁淤滞和浓缩胆汁流量。妊娠期肝内胆汁淤积症或单独出现或并存的肝功能损害，产生机制是相当复杂的，涉及多种因素的影响：（1）结构和功能的肝细胞质膜的变化：肝细胞膜上磷脂双层液体镶嵌蛋白（运营商，受体，结构蛋白和酶）组成的磷脂和胆固醇含量的质膜，一定的比率，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，和移动的载体和Na？-K + - 三磷酸腺苷的关系作为重要的酶（钠泵）的活性。生成和胆汁分泌，和胆汁溶质运移满分肝细胞，取决于上的结构和功能的肝细胞膜的完整性。氯丙嗪，雌二醇，石胆酸，内毒素和缺氧引起肝细胞损伤，可能会增加细胞膜胆固醇含量和膜流动性和钠泵活性降低，引起胆汁的分泌和胆汁流量减少;（2）功能障碍的肌动蛋白丝和微管：胆汁酸转运，钠和水被削弱到毛细胆管腔室移动和毛细胆管周围协调蠕动和收缩引起的胆汁流量和正向流动性降低，（3）的胆汁毛细管膜紧密连接蛋白的通透性增加，胆汁溶质分子扩散周围，??或返流，的水分减少胆汁;（4）胆汁酸代谢异常：羟基化是不够的，有毒的一元的??五倍子酸或石胆酸，所以形成的肝细胞坏死和小胆管上皮。
？特点：（1）颜色发黄，黄绿色或绿褐色;（4显著（2）皮肤瘙痒常发生在黄疸出现前;（3）血胆红素，结合胆红素，直接胆红素定性试验的反应; ）阳性尿胆红素，尿胆素原减少或消失，（5）粪便尿胆素原减少原来的或不存在的粪便显著浅灰色或陶土色;（6）血清总胆固醇，碱性磷酸酶，γ-谷氨酰转肽酶的增加，脂蛋白X-阳性。
四，先天性溶血性黄疸
？（A）Gilbert综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素障碍和颗粒在体内的葡萄糖醛酸转移酶不足。血清未结合胆红素，肝功能检查正常，正常红细胞脆性分析好胆，肝活检异常。
？（B）Dubin-Johnson综合征，由于肝细胞结合胆红素和其他有机阴离子（吲哚青绿，X-射线造影剂）毛细胆管障碍，引起血清胆红素的排泄增加，但胆红素的吸收和绑定正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝脏外观呈绿色的黑色（黑色肝脏），肝活检在肝细胞内充满褐色的色素颗粒（黑色素或肾上腺素代谢物聚）。
？（C）腐综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素和结合胆红素排泄有先天性缺陷，有约束力的胆红素主要是由于血液中吲哚菁绿（ICG）排泄试验降低。发展良好的胆囊多，有几个是不发展。正常肝组织活检，肝细胞，色素颗粒。
（D）Crigler-Najjar综合征的肝细胞葡萄糖醛酸转移酶缺乏，无法形成结合胆红素，使血中非结合胆红素高浓度的可并发脑核性黄疸，预后较差。？
高胆红素血症（黄疸）的鉴别诊断？？？？？
？根据病史，体征，以及实验室和其他检查，综合分析和判断所取得的结果，为了得到正确的诊断。
首先，历史
？（A）往往在婴儿期的年龄和性别生理性黄疸，新生儿肝炎，病毒性肝炎多见于老年人的青少年往往应考虑胆石症，肝硬化和恶性肿瘤。
（B）接触型肝炎患者的接触史，输血史，用药史，及受污染的食品消费历史与历史。
（3）肝炎及遗传性疾病家族史的家族病史。
？（D）过去的历史，如结石肝胆系统手术的历史。
？（E）在怀孕期间怀孕的历史往往伴有肝功能异常，可能会出现与怀孕有关的黄疸，，如妊娠期急性脂肪肝。
？（F）饮酒史游览历史在酒精性肝病和病毒性肝炎的诊断有帮助。
？（G）的疾病如胆石症，黄疸常发作，肝硬化，恶性黄疸是由于慢逐步。
二，症状
？（A）发热胆管炎常出现高烧，肝癌罪犯通常是由于癌组织坏死或继发感染发热。
。
？肝区张通（二）腹痛多见于病毒性肝炎，肝癌，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病，经常上腹部和腰背痛。
？（C）消化不良，肝炎，肝硬化，癌症患者常伴有消化不良的症状。
？（D）皮肤瘙痒看到，在胆汁淤积性黄疸。
？（E）患者的恶性肿瘤常减肥显着的体重变化。
？（六）在尿中的颜色变化，粪便
第三，标志
？肝硬化（一）皮肤改变常见的肝掌，蜘蛛痣，腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见的贫血貌。
（B）脾肿大肝硬化门脉高压症是较常见的。
（C）胆囊肿大的肝外梗阻性胆汁淤积，胆囊常肿大，表面光滑，无压痛，叫的Courvoisier征。？
？（D）腹水，男性乳房发育。
四，实验室及其他检查
？（A），碱性磷酸酶（ALP）：肝内肝外梗阻性黄疸和肝内胆汁淤积症，ALP是显着较高。
（B）血清总胆固醇，胆固醇酯，脂蛋白-X（LP-X）测定在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇增加，肝细胞性黄疸，特别是广泛坏死，降低胆固醇酯。？
（C）凝血酶??原时间：肝癌，胆汁淤积性黄疸，凝血酶原减少生产，因此，凝血酶原时间延长，凝血酶原时间，注射前相比明显较短，肝功能正常后24小时内注射维生素K2?4毫克回顾，胆汁淤积性黄疸的可能，没有变化的情况下，肝脏制造凝血酶原，黄疸肝细胞的损害。
？（D）超声影像学检查：肝内胆管扩张，肯定会引起肝外胆管梗阻性黄疸。
？（E）X线检查
？吞钡检查，胃肠道钡餐检查发现食管或胃底静脉曲张，肝硬化可确诊。
？十二指肠球部内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）在诊断慢性胰腺炎，胰腺癌和胆道系统的了解，重要的。
？3.CT肝胆，胰腺疾病的诊断和肝外梗阻部位，范围和性质的诊断价值。
？（F）肝活检，腹腔镜可协助诊断为肝细胞性黄疸，肝内胆汁淤积症和杜宾Johson综合征等。
？总之，黄疸许多重要的症状和体征的疾病，黄疸胆红素代谢异常，胆红素，尿胆原和粪胆原初步分类黄疸的性质方面的原因，但要作出准确的决定的原因医生仍然依赖于的历史，体征，实验室及实验室检查进行综合分析。
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正常胆红素代谢过程
？一，正常胆红素的红血细胞的来源，平均寿命为120天，衰老的红细胞释放的主要来源血红蛋白结合胆红素，占80％?85％，约10％?15％的胆红素从骨髓中的未成熟红细胞血红蛋白，另1％至5％的从肝血红素的自由和含血红素的蛋白质。血红素的微粒体血红素加氧酶催化胆绿素，胆绿素，胆红素胆绿素还原酶。
其次，胆红素的运输上述胆红素非结合胆红素无肝细胞摄取，而不是葡糖苷酸，它被称为非结合型胆红素。在血液循环中的未结合胆红素与白蛋白，胆红素 - 白蛋白复合物的形成，运送到肝脏。
？？吸收肝血窦中的胆红素，胆红素，肝细胞微突然摄入量，白蛋白和胆红素分离。胆红素进入肝细胞细胞质载体蛋白，Y和Z在光滑的内质网中的主体部内的颗粒携带和运输。
？的结合胆红素游离胆红素葡萄糖醛酸颗粒在体内通过酶的催化作用，与葡萄糖醛酸基团结合形成结合胆红素。晚间胆红素葡萄糖羧酸酯，以及约75％的总结合胆红素，和组合中的其余部分与葡萄糖，木糖，二糖，和甘氨酸。
？排泄胆红素结合胆红素的形成机制，从肝细胞的放电目前还不清楚，可能高尔基体运输毛细胆管微突然细胆管，胆管进入肠道，但无疑是积极的交通，限速和耗能的过程，在此期间，胆汁盐和钠离子的参与。结合胆红素进入肠道后，肠道细菌脱氢还原的粪便，粪胆原被称为小部分（10％?20％的重吸收）下段回肠或结肠，肝经尿胆原，大部分（每日总量约68?473μmol）门静脉回血转变为结合胆红素随胆汁进入肠道或不转型，这个过程被称为胆红素肠肝循环，从肠道重吸收尿胆原很小的一部分（不超过每天6.8μmol）进入体循环，由肾脏排出体外。
高胆红素血症（黄疸）的分类？？？？？
其病因和发病机制分类（1）溶血性黄疸;（2）肝细胞性黄疸;（3）胆汁淤积性黄疸（4）先天性溶血性黄疸。
其次，根据胆红素的性质分类
？（A）主要非结合胆红素黄疸。胆红素产生过多2。胆红素的摄取障碍3。胆红素结合的障碍
？（B）相结合的胆红素，黄疸，胆红素转运的肝细胞，排泄障碍，或两者胆红素的摄取，结合和排泄功能紊乱引起。
？无论哪种分类方法，黄疸胆红素发生在最后的分析中是来自于一个或几个代谢方面的障碍。
？？？？？？各种黄疸的发病机制和临床特点
溶血性黄疸
？红血细胞（溶血）造成很大的伤害，产生过量的未结合胆红素超过肝细胞摄取，合并排泄能力，导致未结合胆红素滞留在血液中，和黄疸。
？特点：（1）巩膜轻度黄疸，急性发作（溶血危象），发热，腰痛，常显着苍白的皮肤和粘膜（2）皮肤瘙痒（3）脾肿大，（3）骨髓增生旺盛的外设增加血液网络组织细胞出现核红血细胞，骨髓红细胞增生活跃;（5）血清总胆红素，一般不超过85μmol/ L，主要非结合胆红素增加;（6）无胆红素血红蛋白尿的尿中尿胆原增加，慢性溶血性尿含铁血黄素增加的急性发作;
二，肝细胞性黄疸
？？胆红素的摄取由于肝细胞病变，结合障碍和排泄功能发生，导致未结合胆红素在血液中保持了相当数量的，同时由于肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，胆红颜料的结合所造成的不能正常排入小胆管，肝淋巴和血液回流，导致黄疸。
特点：（1）皮肤和巩膜是浅黄色到深金黄色的皮肤有时有瘙痒;（2）血未结合胆红素和结合胆红素均升高;（3）尿糖阳性，尿胆原胆红素往往会增加肝内胆汁淤积症引起的胆汁中的尿，但这种疾病的高峰期，原减少或缺如;显着较高的血清转氨酶（4），（5）血液中的肝炎病毒标志物呈阳性;（6）肝活检对弥漫性肝病的诊断是很重要的。
三，胆汁淤积性黄疸
？妊娠期肝内胆汁淤积症，分子细胞学检查，以减少产生和分泌胆汁淤滞和浓缩胆汁流量。妊娠期肝内胆汁淤积症或单独出现或并存的肝功能损害，产生机制是相当复杂的，涉及多种因素的影响：（1）结构和功能的肝细胞质膜的变化：肝细胞膜上磷脂双层液体镶嵌蛋白（运营商，受体，结构蛋白和酶）组成的磷脂和胆固醇含量的质膜，一定的比率，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，和移动的载体和Na？-K + - 三磷酸腺苷的关系作为重要的酶（钠泵）的活性。生成和胆汁分泌，和胆汁溶质运移满分肝细胞，取决于上的结构和功能的肝细胞膜的完整性。氯丙嗪，雌二醇，石胆酸，内毒素和缺氧引起肝细胞损伤，可能会增加细胞膜胆固醇含量和膜流动性和钠泵活性降低，引起胆汁的分泌和胆汁流量减少;（2）功能障碍的肌动蛋白丝和微管：胆汁酸转运，钠和水被削弱到毛细胆管腔室移动和毛细胆管周围协调蠕动和收缩引起的胆汁流量和正向流动性降低，（3）的胆汁毛细管膜紧密连接蛋白的通透性增加，胆汁溶质分子扩散周围，??或返流，的水分减少胆汁;（4）胆汁酸代谢异常：羟基化是不够的，有毒的一元的??五倍子酸或石胆酸，所以形成的肝细胞坏死和小胆管上皮。
？特点：（1）颜色浅黄色，黄绿色或褐绿色;显著（2）皮肤瘙痒常发生在黄疸出现前;（3）血胆红素，结合胆红素，直接胆红素定性试验的反应;（ 4）阳性尿胆红素，尿胆素原减少或消失，（5）粪便尿胆素原减少原来的或不存在的粪便显著浅灰色或陶土色;血清总胆固醇（6），碱性磷酸酯酶，γ-谷氨酰转肽酶的增加，脂蛋白-X-阳性。
四，先天性溶血性黄疸
？（A）Gilbert综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素障碍和颗粒在体内的葡萄糖醛酸转移酶不足。血清未结合胆红素，肝功能检查正常，正常红细胞脆性分析好胆，肝活检异常。
？（B）Dubin-Johnson综合征，由于肝细胞结合胆红素和其他有机阴离子（吲哚青绿，X-射线造影剂）毛细胆管障碍，引起血清胆红素的排泄增加，但胆红素的吸收和绑定正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝脏外观呈绿色的黑色（黑色肝脏），肝穿刺活检在肝细胞内充满褐色的色素颗粒（黑色素或肾上腺素代谢物聚）。
？（C）腐综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素和结合胆红素排泄有先天性缺陷，有约束力的胆红素主要是由于血液中吲哚菁绿（ICG）排泄试验降低。发展良好的胆囊多，有几个是不发展。正常肝组织活检，肝细胞，色素颗粒。
（D）Crigler-Najjar综合征的肝细胞葡萄糖醛酸转移酶缺乏，无法形成结合胆红素，使血中非结合胆红素高浓度的可并发脑核性黄疸，预后较差。？
高胆红素血症（黄疸）的鉴别诊断？？？？？
？根据病史，体征，以及实验室和其他检查，综合分析和判断所取得的结果，为了得到正确的诊断。
首先，历史
？（A）往往在婴儿期的年龄和性别生理性黄疸，新生儿肝炎，病毒性肝炎多见于老年人的青少年往往应考虑胆石症，肝硬化和恶性肿瘤。
（B）接触型肝炎患者的接触史，输血史，用药史，及受污染的食品消费历史与历史。
（3）肝炎及遗传性疾病家族史的家族病史。
？（D）过去的历史，如结石肝胆系统手术的历史。
？（E）在怀孕期间怀孕的历史往往伴有肝功能异常，可能会出现与怀孕有关的黄疸，，如妊娠期急性脂肪肝。
？（F）饮酒史游览历史在酒精性肝病和病毒性肝炎的诊断有帮助。
？（G）的疾病如胆石症，黄疸常发作，肝硬化，恶性黄疸是由于慢逐步。
二，症状
？（A）发热胆管炎常出现高烧，肝癌罪犯通常是由于癌组织坏死或继发感染发热。
。
？肝区张通（二）腹痛多见于病毒性肝炎，肝癌，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病，经常上腹部和腰背痛。
？（C）消化不良，肝炎，肝硬化，癌症患者常伴有消化不良的症状。
？（D）皮肤瘙痒看到，在胆汁淤积性黄疸。
？（E）患者的恶性肿瘤常减肥显着的体重变化。
？（六）在尿中的颜色变化，粪便
第三，标志
？肝硬化（一）皮肤改变常见的肝掌，蜘蛛痣，腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见的贫血貌。
（B）脾肿大肝硬化门脉高压症是较常见的。
（C）胆囊肿大的肝外梗阻性胆汁淤积，胆囊常肿大，表面光滑，无压痛，叫的Courvoisier征。？
？（D）腹水，男性乳房发育。
四，实验室及其他检查
？（A），碱性磷酸酶（ALP）：肝内肝外梗阻性黄疸和肝内胆汁淤积症，ALP是显着较高。
（B）血清总胆固醇，胆固醇酯，脂蛋白-X（LP-X）测定在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇增加，肝细胞性黄疸，特别是广泛坏死，降低胆固醇酯。？
（C）凝血酶??原时间：肝癌，胆汁淤积性黄疸，凝血酶原减少生产，因此，凝血酶原时间延长，凝血酶原时间，注射前相比明显较短，肝功能正常后24小时内注射维生素K2?4毫克回顾，胆汁淤积性黄疸的可能，没有变化的情况下，肝脏制造凝血酶原，黄疸肝细胞的损害。
？（D）超声影像学检查：肝内胆管扩张，肯定会引起肝外胆管梗阻性黄疸。
？（E）X线检查
？吞钡检查，胃肠道钡餐检查发现食管或胃底静脉曲张，肝硬化可确诊。
？十二指肠球部内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）在诊断慢性胰腺炎，胰腺癌和胆道系统的了解，重要的。
？3.CT肝胆，胰腺疾病的诊断和肝外梗阻部位，范围和性质的诊断价值。
？（F）肝活检，腹腔镜可协助诊断为肝细胞性黄疸，肝内胆汁淤积症和杜宾Johson综合征等。
？总之，黄疸许多重要的症状和体征的疾病，黄疸胆红素代谢异常，胆红素，尿胆原和粪胆原初步分类黄疸的性质方面的原因，但要作出准确的决定的原因医生仍然依赖于的历史，体征，实验室及实验室检查进行综合分析。
正常胆红素代谢过程
？一，正常胆红素的红血细胞的来源，平均寿命为120天，衰老的红细胞释放的主要来源血红蛋白结合胆红素，占80％?85％，约10％?15％的胆红素从骨髓中的未成熟红细胞血红蛋白，另1％至5％的从肝血红素的自由和含血红素的蛋白质。血红素的微粒体血红素加氧酶催化胆绿素，胆绿素，胆红素胆绿素还原酶。
其次，胆红素的运输上述胆红素非结合胆红素无肝细胞摄取，而不是葡糖苷酸，它被称为非结合型胆红素。在血液循环中的未结合胆红素与白蛋白，胆红素 - 白蛋白复合物的形成，运送到肝脏。
？？吸收肝血窦中的胆红素，胆红素，肝细胞微突然摄入量，白蛋白和胆红素分离。胆红素进入肝细胞细胞质载体蛋白，Y和Z在光滑的内质网中的主体部内的颗粒携带和运输。
？的结合胆红素游离胆红素葡萄糖醛酸颗粒在体内通过酶的催化作用，与葡萄糖醛酸基团结合形成结合胆红素。晚间胆红素葡萄糖羧酸酯，以及约75％的总结合胆红素，和组合中的其余部分与葡萄糖，木糖，二糖，和甘氨酸。
？排泄胆红素结合胆红素的形成机制，从肝细胞的放电目前还不清楚，可能高尔基体运输毛细胆管微突然细胆管，胆管进入肠道，但无疑是积极的交通，限速和耗能的过程，在此期间，胆汁盐和钠离子的参与。结合胆红素进入肠道后，肠道细菌脱氢还原的粪便，粪胆原被称为小部分（10％?20％的重吸收）下段回肠或结肠，肝经尿胆原，大部分（每日总量约68?473μmol）门静脉回血转变为结合胆红素随胆汁进入肠道或不转型，这个过程被称为胆红素肠肝循环，从肠道重吸收尿胆原很小的一部分（不超过每天6.8μmol）进入体循环，由肾脏排出体外。
高胆红素血症（黄疸）的分类？？？？？
其病因和发病机制分类（1）溶血性黄疸;（2）肝细胞性黄疸;（3）胆汁淤积性黄疸（4）先天性溶血性黄疸。
其次，根据胆红素的性质分类
？（A）主要非结合胆红素黄疸。胆红素产生过多2。胆红素的摄取障碍3。胆红素结合的障碍
？（B）相结合的胆红素，黄疸，胆红素转运的肝细胞，排泄障碍，或两者胆红素的摄取，结合和排泄功能紊乱引起。
？无论哪种分类方法，黄疸胆红素发生在最后的分析中是来自于一个或几个代谢方面的障碍。
？？？？？？各种黄疸的发病机制和临床特点
溶血性黄疸
？红血细胞（溶血）造成很大的伤害，产生过量的未结合胆红素超过肝细胞摄取，合并排泄能力，导致未结合胆红素滞留在血液中，和黄疸。
？特点：（1）巩膜轻度黄疸，急性发作（溶血危象），发热，腰痛，常显着苍白的皮肤和粘膜（2）皮肤瘙痒（3）脾肿大，（3）骨髓增生旺盛的外设增加血液网络组织细胞出现核红血细胞，骨髓红细胞增生活跃;（5）血清总胆红素，一般不超过85μmol/ L，主要非结合胆红素增加;（6）无胆红素血红蛋白尿的尿中尿胆原增加，慢性溶血性尿含铁血黄素增加的急性发作;
二，肝细胞性黄疸
？？胆红素的摄取由于肝细胞病变，结合障碍和排泄功能发生，导致未结合胆红素在血液中保持了相当数量的，同时由于肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，胆红颜料的结合所造成的不能正常排入小胆管，肝淋巴和血液回流，导致黄疸。
特点：（1）皮肤和巩膜是浅黄色到深金黄色的皮肤有时有瘙痒;（2）血未结合胆红素和结合胆红素均升高;（3）尿糖阳性，尿胆原胆红素往往会增加肝内胆汁淤积症引起的胆汁中的尿，但这种疾病的高峰期，原减少或缺如;显着较高的血清转氨酶（4），（5）血液中的肝炎病毒标志物呈阳性;（6）肝活检对弥漫性肝病的诊断是很重要的。
三，胆汁淤积性黄疸
？妊娠期肝内胆汁淤积症，分子细胞学检查，以减少产生和分泌胆汁淤滞和浓缩胆汁流量。妊娠期肝内胆汁淤积症或单独出现或并存的肝功能损害，产生机制是相当复杂的，涉及多种因素的影响：（1）结构和功能的肝细胞质膜的变化：肝细胞膜上磷脂双层液体镶嵌蛋白（运营商，受体，结构蛋白和酶）组成的磷脂和胆固醇含量的质膜，一定的比率，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，和移动的载体和Na？-K + - 三磷酸腺苷的关系作为重要的酶（钠泵）的活性。生成和胆汁分泌，和胆汁溶质运移满分肝细胞，取决于上的结构和功能的肝细胞膜的完整性。氯丙嗪，雌二醇，石胆酸，内毒素和缺氧引起肝细胞损伤，可能会增加细胞膜胆固醇含量和膜流动性和钠泵活性降低，引起胆汁的分泌和胆汁流量减少;（2）功能障碍的肌动蛋白丝和微管：胆汁酸转运，钠和水被削弱到毛细胆管腔室移动和毛细胆管周围协调蠕动和收缩引起的胆汁流量和正向流动性降低，（3）的胆汁毛细管膜紧密连接蛋白的通透性增加，胆汁溶质分子扩散周围，??或返流，的水分减少胆汁;（4）胆汁酸代谢异常：羟基化是不够的，有毒的一元的??五倍子酸或石胆酸，所以形成的肝细胞坏死和小胆管上皮。
？特点：（1）颜色浅黄色，黄绿色或褐绿色;显著（2）皮肤瘙痒常发生在黄疸出现前;（3）血胆红素，结合胆红素，直接胆红素定性试验的反应;（ 4）阳性尿胆红素，尿胆素原减少或消失，（5）粪便尿胆素原减少原来的或不存在的粪便显著浅灰色或陶土色;血清总胆固醇（6），碱性磷酸酯酶，γ-谷氨酰转肽酶的增加，脂蛋白-X-阳性。
四，先天性溶血性黄疸
？（A）Gilbert综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素障碍和颗粒在体内的葡萄糖醛酸转移酶不足。血清未结合胆红素，肝功能检查正常，正常红细胞脆性分析好胆，肝活检异常。
？（B）Dubin-Johnson综合征，由于肝细胞结合胆红素和其他有机阴离子（吲哚青绿，X-射线造影剂）毛细胆管障碍，引起血清胆红素的排泄增加，但胆红素的吸收和绑定正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝脏外观呈绿色的黑色（黑色肝脏），肝穿刺活检在肝细胞内充满褐色的色素颗粒（黑色素或肾上腺素代谢物聚）。
？（C）腐综合征由于肝细胞摄取非结合胆红素和结合胆红素排泄有先天性缺陷，有约束力的胆红素主要是由于血液中吲哚菁绿（ICG）排泄试验降低。发展良好的胆囊多，有几个是不发展。正常肝组织活检，肝细胞，色素颗粒。
（D）Crigler-Najjar综合征的肝细胞葡萄糖醛酸转移酶缺乏，无法形成结合胆红素，使血中非结合胆红素高浓度的可并发脑核性黄疸，预后较差。？
高胆红素血症（黄疸）的鉴别诊断？？？？？
？根据病史，体征，以及实验室和其他检查，综合分析和判断所取得的结果，为了得到正确的诊断。
首先，历史
？（A）往往在婴儿期的年龄和性别生理性黄疸，新生儿肝炎，病毒性肝炎多见于老年人的青少年往往应考虑胆石症，肝硬化和恶性肿瘤。
（B）接触型肝炎患者的接触史，输血史，用药史，及受污染的食品消费历史与历史。
（3）肝炎及遗传性疾病家族史的家族病史。
？（D）过去的历史，如结石肝胆系统手术的历史。
？（E）在怀孕期间怀孕的历史往往伴有肝功能异常，可能会出现与怀孕有关的黄疸，，如妊娠期急性脂肪肝。
？（F）饮酒史游览历史在酒精性肝病和病毒性肝炎的诊断有帮助。
？（G）的疾病如胆石症，黄疸常发作，肝硬化，恶性黄疸是由于慢逐步。
二，症状
？（A）发热胆管炎常出现高烧，肝癌罪犯通常是由于癌组织坏死或继发感染发热。
。
？肝区张通（二）腹痛多见于病毒性肝炎，肝癌，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病，经常上腹部和腰背痛。
？（C）消化不良，肝炎，肝硬化，癌症患者常伴有消化不良的症状。
？（D）皮肤瘙痒看到，在胆汁淤积性黄疸。
？（E）患者的恶性肿瘤常减肥显着的体重变化。
？（六）在尿中的颜色变化，粪便
第三，标志
？肝硬化（一）皮肤改变常见的肝掌，蜘蛛痣，腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见的贫血貌。
（B）脾肿大肝硬化门脉高压症是较常见的。
（C）胆囊肿大的肝外梗阻性胆汁淤积，胆囊常肿大，表面光滑，无压痛，叫的Courvoisier征。？
？（D）腹水，男性乳房发育。
四，实验室及其他检查
？（A），碱性磷酸酶（ALP）：肝内肝外梗阻性黄疸和肝内胆汁淤积症，ALP是显着较高。
（B）血清总胆固醇，胆固醇酯，脂蛋白-X（LP-X）测定在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇增加，肝细胞性黄疸，特别是广泛坏死，降低胆固醇酯。？
（C）凝血酶??原时间：肝癌，胆汁淤积性黄疸，凝血酶原减少生产，因此，凝血酶原时间延长，凝血酶原时间，注射前相比明显较短，肝功能正常后24小时内注射维生素K2?4毫克回顾，胆汁淤积性黄疸的可能，没有变化的情况下，肝脏制造凝血酶原，黄疸肝细胞的损害。
？（D）超声影像学检查：肝内胆管扩张，肯定会引起肝外胆管梗阻性黄疸。
？（E）X线检查
？吞钡检查，胃肠道钡餐检查发现食管或胃底静脉曲张，肝硬化可确诊。
？十二指肠球部内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）在诊断慢性胰腺炎，胰腺癌和胆道系统的了解，重要的。
？3.CT肝胆，胰腺疾病的诊断和肝外梗阻部位，范围和性质的诊断价值。
？（F）肝活检，腹腔镜可协助诊断为肝细胞性黄疸，肝内胆汁淤积症和杜宾Johson综合征等。
？总之，黄疸许多重要的症状和体征的疾病，黄疸胆红素代谢异常，胆红素，尿胆原和粪胆原初步分类黄疸的性质方面的原因，但要作出准确的决定的原因医生仍然依赖于的历史，体征，实验室及实验室检查进行综合分析。
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有空你了解下，云乡降尿酸茶
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你不能在喝皮酒了
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白酒能喝不？
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