简述T细胞活化的双重信号及生物学意义
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T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用.T细胞活化的第一信号来自其TCR与pMHC的特异性结合,即T细胞对抗原识别；T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子,即APC表达的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体或配体相互作用介导的信号.这两个信号的转导均涉及到一系列免疫分子.
（一）T细胞活化的第一信号
CD3分子传递T细胞活化的第一信号——抗原特异性信号
（二）T细胞活化的第二信号——非特异性信号
T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号.根据产生效应不同,可将协同刺激分子分为正性共刺激分子和负性共刺激分子.如CD28/B7是重要的正性共刺激分子,其主要作用是促进IL-2合成.如T细胞缺乏共刺激信号,会导致T细胞无能（anergy）.与CD28分子具有高度同源性的CTLA-4,其配体也是B7,但CTLA-4与B7的结合则介导了负性信号的传导,是重要的负性共刺激分子,启动抑制性信号从而有效地调节了适度的免疫应答.如缺乏或阻断协同刺激信号可使自身反应性T细胞处于无能状态,从而有利于维持自身免疫耐受
（一）T细胞活化的第一信号
CD3分子传递T细胞活化的第一信号——抗原特异性信号
（二）T细胞活化的第二信号——非特异性信号
T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号.根据产生效应不同,可将协同刺激分子分为正性共刺激分子和负性共刺激分子.如CD28/B7是重要的正性共刺激分子,其主要作用是促进IL-2合成.如T细胞缺乏共刺激信号,会导致T细胞无能（anergy）.与CD28分子具有高度同源性的CTLA-4,其配体也是B7,但CTLA-4与B7的结合则介导了负性信号的传导,是重要的负性共刺激分子,启动抑制性信号从而有效地调节了适度的免疫应答.如缺乏或阻断协同刺激信号可使自身反应性T细胞处于无能状态,从而有利于维持自身免疫耐受
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