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青光眼是什么?
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青光眼(Glaucoma)是一组眼部疾病,通常由眼内压升高引起的,可能导致视神经损伤,最终可能导致视力损害甚至失明。青光眼通常会逐渐损害视神经,特别是视神经的纤维部分,最初可能不引起明显的症状,但随着病情的进展,可能会影响视野。
青光眼主要的特征是眼内压升高,这可能是由于眼内房水的排液不畅或产生过多,导致眼内压逐渐升高。眼内压升高会对视神经造成压力,逐渐损害其纤维部分,从而影响视觉信号传递。
主要的青光眼类型包括开角青光眼(Primary Open-Angle Glaucoma,POAG)和闭角青光眼(Acute Angle-Closure Glaucoma),以及继发性青光眼(Secondary Glaucoma)等。青光眼通常不会在早期引起明显的症状,但随着病情的进展,可能逐渐对视野产生影响,最终导致视力损害。
定期的眼部检查,包括眼内压测量、视野检查和视神经检查,对于早期发现和管理青光眼至关重要。早期的诊断和治疗可以帮助控制眼内压,减缓病情进展,保护视神经,从而维护视力健康。如果你担心自己患有青光眼,建议尽快咨询眼科医生以获得专业的建议和治疗方案。
青光眼主要的特征是眼内压升高,这可能是由于眼内房水的排液不畅或产生过多,导致眼内压逐渐升高。眼内压升高会对视神经造成压力,逐渐损害其纤维部分,从而影响视觉信号传递。
主要的青光眼类型包括开角青光眼(Primary Open-Angle Glaucoma,POAG)和闭角青光眼(Acute Angle-Closure Glaucoma),以及继发性青光眼(Secondary Glaucoma)等。青光眼通常不会在早期引起明显的症状,但随着病情的进展,可能逐渐对视野产生影响,最终导致视力损害。
定期的眼部检查,包括眼内压测量、视野检查和视神经检查,对于早期发现和管理青光眼至关重要。早期的诊断和治疗可以帮助控制眼内压,减缓病情进展,保护视神经,从而维护视力健康。如果你担心自己患有青光眼,建议尽快咨询眼科医生以获得专业的建议和治疗方案。
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青光眼(Glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性,与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生、发展有关。青光眼是主要致盲眼科疾病之一,有一定遗传趋向。在患者的直系亲属中,10%~15%的个体可能发生青光眼。
青光眼的发病原因
劳累过度、睡眠 不足、情绪波动、饮食不节或暴饮暴食等因素,可以影响血管神经调节中枢,使血管舒缩功能失调:一方面可使毛细血管扩张,血管通透性增加,造成睫状肌水肿、前移,堵塞前房角,使房水流出通道受阻;另一方面可使房水分泌过多,后房压力过高,周边虹膜受压向前移而使前房变浅,前房角变窄。这些因素均可引起眼压的急剧升高,最终导致青光眼急性发作。
青光眼的早期症状有:
1、情绪激动或在暗处停留过久(如看电影、电视或在暗室工作),便有眼胀、头痛、视物模糊,眼前如同有一层云雾,这是闭角型青光眼的早期症状。多次反复出现后,有可能突然进入急性青光眼大发作期。
2、早晨起床后看书报较吃力,易出现鼻梁根部酸胀和眼眶前额胀痛。因为正常人的眼压有昼夜波动的规律,一般清晨偏高,夜间较低。青光眼患者24小时的眼压波动幅度更大,故早晨眼压就更高,就会出现症状。
3、视力逐渐下降,验光配镜视力矫正不到1.0(对数视力表为5.0),尤其高度近视者,戴适度的眼镜后仍常有头痛眼胀感。由于高度近视的巩膜(眼白部分)变长,弹性明显下降。所以出现高眼压时,自觉症状不明显或无症状,患者容易疏忽,而视力却在悄悄损失,医生也往往易漏诊。
4、平时喝水较多,一次喝水超过300毫升时出现头痛。这是因为饮水速度快,量多,可使血液稀释引起渗透压降低,进入眼内的房水就会增多,从而引起眼压升高。患者常在饮水后15~30分钟出现眼胀头痛。
5、40岁前出现老花眼(应与远视眼较早出现老花眼相鉴别),尤其是女性,且老花度数变化很快,需频繁更换眼镜。这可能与眼调节力减退有关,并与青光眼早期病变的程度成正比。
青光眼临床表现及分期
1、临床前期:一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。
2、前驱期:在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、电影之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁,最后终于急性大发作。
3、急性发作期:(1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查,加以鉴别。(2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑和结膜水肿。(3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡,知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。(4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。(5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。(6)眼压急剧升高,多在6.65kpa(50mmHg)以上,最高可达9.31-10.64kpa(70-80mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。(7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节段性虹膜萎缩。(8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2-3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。(9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。(10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。
4、缓解期:急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜切除术,可防止急性发作。
5、慢性期:是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高4.66-6.65kpa(35-50mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损。
6、绝对期:一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。
青光眼(Glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性,与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生、发展有关。青光眼是主要致盲眼科疾病之一,有一定遗传趋向。在患者的直系亲属中,10%~15%的个体可能发生青光眼。
青光眼的发病原因
劳累过度、睡眠 不足、情绪波动、饮食不节或暴饮暴食等因素,可以影响血管神经调节中枢,使血管舒缩功能失调:一方面可使毛细血管扩张,血管通透性增加,造成睫状肌水肿、前移,堵塞前房角,使房水流出通道受阻;另一方面可使房水分泌过多,后房压力过高,周边虹膜受压向前移而使前房变浅,前房角变窄。这些因素均可引起眼压的急剧升高,最终导致青光眼急性发作。
青光眼的早期症状有:
1、情绪激动或在暗处停留过久(如看电影、电视或在暗室工作),便有眼胀、头痛、视物模糊,眼前如同有一层云雾,这是闭角型青光眼的早期症状。多次反复出现后,有可能突然进入急性青光眼大发作期。
2、早晨起床后看书报较吃力,易出现鼻梁根部酸胀和眼眶前额胀痛。因为正常人的眼压有昼夜波动的规律,一般清晨偏高,夜间较低。青光眼患者24小时的眼压波动幅度更大,故早晨眼压就更高,就会出现症状。
3、视力逐渐下降,验光配镜视力矫正不到1.0(对数视力表为5.0),尤其高度近视者,戴适度的眼镜后仍常有头痛眼胀感。由于高度近视的巩膜(眼白部分)变长,弹性明显下降。所以出现高眼压时,自觉症状不明显或无症状,患者容易疏忽,而视力却在悄悄损失,医生也往往易漏诊。
4、平时喝水较多,一次喝水超过300毫升时出现头痛。这是因为饮水速度快,量多,可使血液稀释引起渗透压降低,进入眼内的房水就会增多,从而引起眼压升高。患者常在饮水后15~30分钟出现眼胀头痛。
5、40岁前出现老花眼(应与远视眼较早出现老花眼相鉴别),尤其是女性,且老花度数变化很快,需频繁更换眼镜。这可能与眼调节力减退有关,并与青光眼早期病变的程度成正比。
青光眼临床表现及分期
1、临床前期:一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。
2、前驱期:在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、电影之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁,最后终于急性大发作。
3、急性发作期:(1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查,加以鉴别。(2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑和结膜水肿。(3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡,知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。(4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。(5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。(6)眼压急剧升高,多在6.65kpa(50mmHg)以上,最高可达9.31-10.64kpa(70-80mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。(7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节段性虹膜萎缩。(8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2-3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。(9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。(10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。
4、缓解期:急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜切除术,可防止急性发作。
5、慢性期:是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高4.66-6.65kpa(35-50mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损。
6、绝对期:一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。
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