体温上升期热代谢的特点有哪些填空题
产热大于散热。
体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。
发热初期，由于调定点上移，体温调节中枢发出神经信号，通过交感神经引起皮肤血管收缩、血流减少，散热减少；同时引起寒战和代谢增强，产热增加。因此，患者的中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期。
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体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。此期患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量减少，从而出现皮肤苍白。
交感神经兴奋还使竖毛肌收缩，出现“鸡皮”现象。皮肤血流量减少，皮温下降刺激冷感受器，患者出现畏寒的感觉。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由下丘脑发出冲动，经脊髓侧束的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。
该种方式可使产热量迅速增加4～5倍，是此期热量增加的主要来源。
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第三节发热的时相及其热代谢特点
多数发热的临床经过可分为三个时相，即体温上升期、高温持续期、体温下降期。
一、体温上升期
发热初期，由于调定点上移，体温调节中枢发出神经信号，通过交感神经引起皮肤血管收缩、血流减少，散热减少；同时引起寒战和代谢增强，产热增加。因此，患者的中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期(effervescence period)。
此期患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量减少，从而出现皮肤苍白。交感神经兴奋还使竖毛肌收缩，出现“鸡皮”现象。皮肤血流量减少，皮温下降刺激冷感受器，患者出现畏寒的感觉。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由下丘脑发出冲动，经脊髓侧束的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。该种方式可使产热量迅速增加4～5倍，是此期热量增加的主要来源。
体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。
二、高温持续期
当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，而是波动于该高度附近，称为高温持续期(persistent febrile period)。由于此期体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应。患
者自觉酷热，皮肤发红，口唇、皮肤干燥。此期持续时间的长短依不同的疾病而不同，短者数小时(如疟疾)，长者可达1周以上。 ·
此期的热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持相对平衡。
三、体温下降期
当发热激活物、内生致热原得到控制和清除，或依靠药物使“调定点”恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期(defervescence period)。
对于已恢复到正常水平的“调定点”，此时的血温仍偏高，热敏神经元受刺激，发放冲动促进散热；而冷敏神经元受抑制，减少产热。散热反应除血管扩张将深部的体热带到表层发散外，常伴有较明显的发汗反应，通过汗液的蒸发可散发掉大量的体热，使体温下降。但大量出汗可造成脱水，甚至循环衰竭，应注
意监护，补充水和电解质。
此期的热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。
典型发热过程的三个时相如图5—4所示。
不同疾病过程中，发热持续时间与体温变化规律不尽相同。将这些患者的体温按一定时间记录，绘制成曲线图即所谓热型。不同的热型可能与致病微生物的特异性和机体的反应性有关。
产热大于散热。
体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。
发热初期，由于调定点上移，体温调节中枢发出神经信号，通过交感神经引起皮肤血管收缩、血流减少，散热减少；同时引起寒战和代谢增强，产热增加。因此，患者的中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期。
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体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。此期患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量减少，从而出现皮肤苍白。
交感神经兴奋还使竖毛肌收缩，出现“鸡皮”现象。皮肤血流量减少，皮温下降刺激冷感受器，患者出现畏寒的感觉。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由下丘脑发出冲动，经脊髓侧束的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。
该种方式可使产热量迅速增加4～5倍，是此期热量增加的主要来源。
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