Question

房颤是怎么回事?有什么治疗方法吗?

Answer 1

分类: 医疗健康
解析:

心房颤动是心肆悉房快而无序的搏动，与心室无关。现在认为它是由多重交错的波状折返型电活动产生。此种不稳定的电活动可使心房的颤动达350次／分以上。

房颤主要的危害是影响心脏的输出量。心房颤动时心房无有效收缩不能充盈心室。心室率变得不规则，依不同患者可出现心动过缓或心动过速，但心室率总是低于心房率。合并快速心室率的房颤患者，心脏的输出量可降低30％以上。

由于缺乏心房收缩，血液淤积于右房，易致血栓形成，中风的危险性增加。

患者的房颤可分为三类：突发性的、持续性的、或永久性的（也被称为慢性的）。突发性房颤可自然终止。持续性房颤不能自愈，需要转律。永久性房颤既不会自愈，又对转律无反应。随着时间推移，患者的突发性房颤可进展为慢性房颤。需外科治疗的房颤，多属于慢性房颤。

房颤可在无明显心脏病时发生一称为孤立型房颤一尽管其常与某种潜在的心血管问题相关联。

历史上，风湿性心脏病和甲状腺机能亢进是导致房颤的主要因素，如今在不发达国家仍是如此。在发达国家，致病因数多为高血压，冠状动脉疾病和心肺转流后遗症。

心脏原因：高血压 冠状动脉疾病 缺血性心脏病 心脏瓣膜病 充血性心衰 心肌病 其他（窦结病、肿瘤、心包炎等）。

非心脏原因：慢性阻塞性肺病 肺炎、肺栓塞 甲状腺疾病 电解质紊乱 糖尿病 嗜酒 迷走神经 *** （饮食或锻炼后）。

房颤也可继发于其它心律失常，如房性心动过速或心房扑动，这类心律失常源于心房的某一区域，可逐渐进展为房颤。

引起房颤的另一重要因素与心房复杂的解剖结构有关。如三尖瓣环或下腔静脉形成的自然障碍，会显著影响心房内传导电流的方式和速率。

近代将颤雹喊房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类：1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之茄野间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。

各种类型房颤的治疗对策

1．阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。

2．持续性房颤：其治疗对策包括：1）复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2）减慢心室率和抗凝。如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2，应选用减慢心室率的药物。

3．永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。

（1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。

（2）β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫。另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物（如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮）。

Ibuti1ide也是新的Ⅲ类抗心律失常药物，延长心房和心室有效不应期，对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibuti1ide 对新近发生的房颤转复有效。研究表明，Ibuti1ide转复房颤的疗效优于普鲁卡因酰胺。