
急!!!生理病理病例分析!高悬赏!!
患儿,男,10岁,因腹痛、频繁呕吐并逐渐加重3天入院。查体患儿消瘦,呈脱水貌,精神不振,四肢无力,心率120次/min,BP80/52mmHg,诊为肠梗阻。术后禁食,并行...
患儿,男,10岁,因腹痛、频繁呕吐并逐渐加重3天入院。查体患儿消瘦,呈脱水貌,精神不振,四肢无力,心率120次/min,BP 80/52mmHg,诊为肠梗阻。术后禁食,并行胃肠减压。两天后患儿四肢无力加重,出现嗜睡,恶心,腹胀,心率130次/min,BP 76/48mmHg,血pH 7.45,血K+ 2.8mmol/L, 尿液呈酸性反应, pH 5.2。 患儿发生了何种病理过程?如何发生的? 诊断依据是什么?找出三项该病理过程的表现
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呃,其实病理生理过程的术语我也忘得差不多了,习惯性用诊断术语,不知道对你有没有用,应该有多说的,自己再组织下
诊断为:肠梗阻,休克,脱水;低血钾,代谢性碱中毒,反常性酸性尿;
整个过程是这样的:患儿因出现肠梗阻,所以会有腹痛、呕吐;
而肠梗阻的变化是肠管向肠腔内分泌增加,肠腔内大量渗出,伴有频繁呕吐,且病程已有3天,说明体液丢失过多,就会出现脱水,血容量下降;
脱水则会出现脱水貌,精神不振,嗜睡;
血容量下降,则表现为休克,为维持心输出量,心率代偿性增高(120),收缩压正常或偏高,舒张压升高,脉压差(28)减少,这就是休克早期表现;
正常血钾浓度是3.5mmol/-5.5mmol/L,钾吸收的主要场所就是肠道,肠腔渗出,同时钾离子也会渗出到肠腔内,于是就会出现血钾降低(2.8),一定浓度的血钾可以扩张血管,而且可以维持肌肉细胞膜兴奋性,低钾可引起骨骼肌细胞膜超级化,所以会有肌无力和肠麻痹,肠麻痹就会有腹胀,这是动力性肠梗阻的一种;
血钾降低,机体就会有代偿机制,一方面H-K泵被激活,细胞内钾离子更多的被转运到细胞外液中,相对的,细胞外液的氢离子就会被转入细胞内,所以血液中氢离子浓度是降低的,就会出现代谢性碱中毒,血PH为7.45,另一方面,由于细胞内氢离子浓度升高(酸中毒),肾小管上皮细胞分泌氢离子增加,K-Na交换减弱,H-Na交换增强,肾排钾离子减少,排氢离子则增加,所以会有反常性酸性尿,尿PH为5.2;
术后由于禁食、胃肠减压,钾离子摄入减少,胃肠减压会引流出部分消化液,也造成患儿的失水及水、电、酸碱平衡紊乱,术后心率偏高,一部分是应激,另一部分是由于体液的丢失,如果补液不足及不科学,就会加重体液平衡的紊乱
诊断为:肠梗阻,休克,脱水;低血钾,代谢性碱中毒,反常性酸性尿;
整个过程是这样的:患儿因出现肠梗阻,所以会有腹痛、呕吐;
而肠梗阻的变化是肠管向肠腔内分泌增加,肠腔内大量渗出,伴有频繁呕吐,且病程已有3天,说明体液丢失过多,就会出现脱水,血容量下降;
脱水则会出现脱水貌,精神不振,嗜睡;
血容量下降,则表现为休克,为维持心输出量,心率代偿性增高(120),收缩压正常或偏高,舒张压升高,脉压差(28)减少,这就是休克早期表现;
正常血钾浓度是3.5mmol/-5.5mmol/L,钾吸收的主要场所就是肠道,肠腔渗出,同时钾离子也会渗出到肠腔内,于是就会出现血钾降低(2.8),一定浓度的血钾可以扩张血管,而且可以维持肌肉细胞膜兴奋性,低钾可引起骨骼肌细胞膜超级化,所以会有肌无力和肠麻痹,肠麻痹就会有腹胀,这是动力性肠梗阻的一种;
血钾降低,机体就会有代偿机制,一方面H-K泵被激活,细胞内钾离子更多的被转运到细胞外液中,相对的,细胞外液的氢离子就会被转入细胞内,所以血液中氢离子浓度是降低的,就会出现代谢性碱中毒,血PH为7.45,另一方面,由于细胞内氢离子浓度升高(酸中毒),肾小管上皮细胞分泌氢离子增加,K-Na交换减弱,H-Na交换增强,肾排钾离子减少,排氢离子则增加,所以会有反常性酸性尿,尿PH为5.2;
术后由于禁食、胃肠减压,钾离子摄入减少,胃肠减压会引流出部分消化液,也造成患儿的失水及水、电、酸碱平衡紊乱,术后心率偏高,一部分是应激,另一部分是由于体液的丢失,如果补液不足及不科学,就会加重体液平衡的紊乱
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