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2019-03-01 · 农业农村部直属的大型综合出版社
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糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。目前主要将糖尿病分为四大类型,即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。
(1)1型糖尿病
这一类型的患者具有胰岛细胞破坏、引起胰岛素绝对缺乏,呈酮症酸中毒倾向,包含免疫介导糖尿病和特发性糖尿病两种亚型。
免疫介导糖尿病:这一类型一些患者,特别是儿童及青少年,可以以酮症酸中毒作为疾病的首发表现。而其他一些患者仅有轻度的空腹高血糖,但在感染或其他应激情况下迅速恶化,发展为严重高血糖,甚至发生酮症酸中毒。在另一些患者(多为成年人)可以多年内不发生酮症酸中毒,大多数患者需要依赖胰岛素治疗才能生存。
特发性糖尿病:这一类患者较少,频发酮症酸中毒,主要来自非洲或亚洲某些种族,遗传性强。
(2)2型糖尿病
多数患者为肥胖者,肥胖本身可引起不同程度的胰岛素抵抗。有些患者虽然用传统的体重标准方法去衡量不能定为肥胖,但可能存在着脂肪分布异常,例如腹部或内脏脂肪分布增加。本型患者很少自发性发生酮症酸中毒,但在应急情况下如感染等,可诱发酮症酸中毒。由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无典型症状,未能引起足够的注意,多年未能诊断为糖尿病,却有发生大血管病变和微血管病变的危险性。这一类型糖尿病的危险性随着年龄、肥胖以及缺乏体力活动而增长。在以往有妊娠期糖尿病的妇女及有高血压和血脂紊乱的患者中更容易发生。在不同人种/种族之间,其患病率有很大差异。2型糖尿病的遗传易感性较1型强,且更为复杂。
(3)其他特殊类型糖尿病
目前已知一些类型的糖尿病与B细胞功能中的单基因缺陷相关联,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病。遗传因素引起胰岛素作用异常导致糖尿病的发生。胰腺外分泌疾病、一系列内分泌疾病、药物或化学物质引起者,实际上为继发性糖尿病。
(4)妊娠期糖尿病
在确定妊娠后,若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠糖尿病。
(1)1型糖尿病
这一类型的患者具有胰岛细胞破坏、引起胰岛素绝对缺乏,呈酮症酸中毒倾向,包含免疫介导糖尿病和特发性糖尿病两种亚型。
免疫介导糖尿病:这一类型一些患者,特别是儿童及青少年,可以以酮症酸中毒作为疾病的首发表现。而其他一些患者仅有轻度的空腹高血糖,但在感染或其他应激情况下迅速恶化,发展为严重高血糖,甚至发生酮症酸中毒。在另一些患者(多为成年人)可以多年内不发生酮症酸中毒,大多数患者需要依赖胰岛素治疗才能生存。
特发性糖尿病:这一类患者较少,频发酮症酸中毒,主要来自非洲或亚洲某些种族,遗传性强。
(2)2型糖尿病
多数患者为肥胖者,肥胖本身可引起不同程度的胰岛素抵抗。有些患者虽然用传统的体重标准方法去衡量不能定为肥胖,但可能存在着脂肪分布异常,例如腹部或内脏脂肪分布增加。本型患者很少自发性发生酮症酸中毒,但在应急情况下如感染等,可诱发酮症酸中毒。由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无典型症状,未能引起足够的注意,多年未能诊断为糖尿病,却有发生大血管病变和微血管病变的危险性。这一类型糖尿病的危险性随着年龄、肥胖以及缺乏体力活动而增长。在以往有妊娠期糖尿病的妇女及有高血压和血脂紊乱的患者中更容易发生。在不同人种/种族之间,其患病率有很大差异。2型糖尿病的遗传易感性较1型强,且更为复杂。
(3)其他特殊类型糖尿病
目前已知一些类型的糖尿病与B细胞功能中的单基因缺陷相关联,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病。遗传因素引起胰岛素作用异常导致糖尿病的发生。胰腺外分泌疾病、一系列内分泌疾病、药物或化学物质引起者,实际上为继发性糖尿病。
(4)妊娠期糖尿病
在确定妊娠后,若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠糖尿病。
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原发性糖尿病(diabetes mellitus DM)是一种遗传异质性疾病,表现为血糖缓慢增高,尿糖丢失和脂肪分解过度,严重者可出现酮症酸中毒。原发性糖尿病可分为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM),非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)2类。前者是由胰岛素分泌的绝对量降低引起,后者是胰岛素正常,但葡萄糖刺激后,胰岛素释放反应降低引起代谢紊乱。大量研究表明,原发性糖尿病由多种遗传因子和环境共同作用而发生。胰岛素基因和其它一些基因可能是糖尿病多基因遗传基础的主要因子。
糖尿病的病因可分为原发性和继发性两大类,原发性占绝大多数,原因未明;继发性占少数,原因虽明了,但在发病原理方面尚有不少未阐明的问题。原发性糖尿病又可按起病年龄分为幼年型、成年型两种。自从胰岛素问世以来,对原发性和继发性两型的发病原理、病理生理及治疗等方面的认识已有很大进步,特别采用放射免疫法测定血浆胰岛素浓度及胰岛细胞释放胰岛素功能后,对于绝对和相对胰岛素不足作为此二型糖尿病的发病原理已进一步肯定,但引起胰岛素绝对和相对不足的病因至今尚属研究的问题。胰岛素绝对不足多见于幼年型和成年起病的脆性型病人,其中细胞破坏较严重而分泌功能近乎衰竭或非常低下,临床称为胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素相对不足多见于成年型病人,血浆胰岛素浓度可稍低于正常或甚可高于正常,特别是肥胖的糖尿病人常较正常体重的糖尿病人或健康人分泌为多。相对性胰岛素不足可能由于要求胰岛素分泌较多或拮抗胰岛素的激素等作用较强,或由于胰岛素受体的结合力下降,以致胰岛素分泌虽已较多,甚或血浓度高于正常,但尚未能满足调节血糖浓度及糖代谢等正常范围的需要,临床上称为非胰岛素依赖型糖尿病。多年来已发现与遗传、多食、肥胖、感染、应激、妊娠、少活动等因素有关,但这又仅仅是一种诱发因素,确切的原因至今尚未研究清楚。
糖尿病的病因可分为原发性和继发性两大类,原发性占绝大多数,原因未明;继发性占少数,原因虽明了,但在发病原理方面尚有不少未阐明的问题。原发性糖尿病又可按起病年龄分为幼年型、成年型两种。自从胰岛素问世以来,对原发性和继发性两型的发病原理、病理生理及治疗等方面的认识已有很大进步,特别采用放射免疫法测定血浆胰岛素浓度及胰岛细胞释放胰岛素功能后,对于绝对和相对胰岛素不足作为此二型糖尿病的发病原理已进一步肯定,但引起胰岛素绝对和相对不足的病因至今尚属研究的问题。胰岛素绝对不足多见于幼年型和成年起病的脆性型病人,其中细胞破坏较严重而分泌功能近乎衰竭或非常低下,临床称为胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素相对不足多见于成年型病人,血浆胰岛素浓度可稍低于正常或甚可高于正常,特别是肥胖的糖尿病人常较正常体重的糖尿病人或健康人分泌为多。相对性胰岛素不足可能由于要求胰岛素分泌较多或拮抗胰岛素的激素等作用较强,或由于胰岛素受体的结合力下降,以致胰岛素分泌虽已较多,甚或血浓度高于正常,但尚未能满足调节血糖浓度及糖代谢等正常范围的需要,临床上称为非胰岛素依赖型糖尿病。多年来已发现与遗传、多食、肥胖、感染、应激、妊娠、少活动等因素有关,但这又仅仅是一种诱发因素,确切的原因至今尚未研究清楚。
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2006-03-20
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糖尿病基本分为四类,包括:一型(胰岛素依赖型)、二型(非胰岛素依赖型)、其它型和妊娠糖尿病。一型和二型糖尿病的病因不太清楚,我们称之为原发性糖尿病;其它型糖尿病多有其特殊的病因可查,如胰腺疾病造成的胰岛素合成障碍,或同时服用了能升高血糖的药物,或其它内分泌的原因引起对搞胰岛素的激素分泌太多等;妊娠糖尿病是妇女在妊娠期间诊断出来的一类特有的糖尿病。
原发性糖尿病的基本病因有两条:一是遗传因素,二是环境因素。遗传因素是糖尿病的基础和内因,而环境因素则是患糖尿病的条件和外因,外因是通过内因而起作用的。
一型糖尿病遗传是胰岛容易发生感染,并且容易引起胰岛自来免疫性破坏的基因。有这种基因的人的胰岛容易受到侵害;而二型糖尿病,则是一种多基因的因素,遗传的容易发生肥胖,产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。有多种基因的人容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血粘稠度和胰岛素抵抗综合征。
原发性糖尿病的基本病因有两条:一是遗传因素,二是环境因素。遗传因素是糖尿病的基础和内因,而环境因素则是患糖尿病的条件和外因,外因是通过内因而起作用的。
一型糖尿病遗传是胰岛容易发生感染,并且容易引起胰岛自来免疫性破坏的基因。有这种基因的人的胰岛容易受到侵害;而二型糖尿病,则是一种多基因的因素,遗传的容易发生肥胖,产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。有多种基因的人容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血粘稠度和胰岛素抵抗综合征。
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糖尿病多为原发性疾病,也有部分是继发性糖尿病,继发性糖尿病一般是继发于其他因素所导致的血糖升高。一般糖尿病可分为以下几种:包括1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型的糖尿病。1型糖尿病和2型糖尿病,都是多基因相关的糖尿病,其中1型糖尿病发病较急,常在短期内出现明显的三多一少的症状,而2型糖尿病发病较缓,多在体检时发现血糖升高。
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原发性糖尿病鉴别诊断
(1)肢端肥大症。由于生长激素分泌过多拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱,可出现垂体性糖尿病症群。典型肢端肥大症群有助于诊断。
(2)柯兴综合征(皮质醇增多症)。肾上腺皮质激素可促进糖元异生,抑制己糖磷酸激酶及对抗胰岛素,可致糖耐量异常,甚至糖尿病。典型柯兴综合征群有助于诊断。
(3)嗜铬细胞瘤。因肾上腺素及去甲肾上腺素分泌过多,促进肝糖元分解为葡萄糖,肾上腺素还能促进肝糖元异生而使糖输出增多致高血糖。
(4)甲状腺功能亢进症。甲状腺激素过多促使肝糖元分解增加,使人体对儿茶酚胺敏感性增加,甲亢时加速全身代谢和消耗热量,葡萄糖利用和氧化增加,肠道对糖类吸收加速引起暂时性高血糖,加重胰岛负担而诱发糖尿病。
(5)胰岛α细胞瘤。分泌过多的胰升血糖素,动员肝糖元,促进肝糖元异生而使血糖升高。
(1)肢端肥大症。由于生长激素分泌过多拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱,可出现垂体性糖尿病症群。典型肢端肥大症群有助于诊断。
(2)柯兴综合征(皮质醇增多症)。肾上腺皮质激素可促进糖元异生,抑制己糖磷酸激酶及对抗胰岛素,可致糖耐量异常,甚至糖尿病。典型柯兴综合征群有助于诊断。
(3)嗜铬细胞瘤。因肾上腺素及去甲肾上腺素分泌过多,促进肝糖元分解为葡萄糖,肾上腺素还能促进肝糖元异生而使糖输出增多致高血糖。
(4)甲状腺功能亢进症。甲状腺激素过多促使肝糖元分解增加,使人体对儿茶酚胺敏感性增加,甲亢时加速全身代谢和消耗热量,葡萄糖利用和氧化增加,肠道对糖类吸收加速引起暂时性高血糖,加重胰岛负担而诱发糖尿病。
(5)胰岛α细胞瘤。分泌过多的胰升血糖素,动员肝糖元,促进肝糖元异生而使血糖升高。
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