急求心肌梗死、冠心病的急救措施,要专业答案,谢谢!!!
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急性心肌梗死治疗
一、院前急救 AMI患者中约50%死亡。在发病后1小时内于院外猝死。死因主要是可救治的致命性心律失常。
患者一旦发病立即采取以下急救措施:
1、停止任何主动活动和运动;
2、立即舌下含服硝酸甘油片(0.6 mg),每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理,包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI的高危患者[如有低血压(<100 mmHg)、心动过速(>100次/分)或有休克、肺水肿体征],直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。
AMI患者被送达医院急诊室后,医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10~20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者,应在30分钟内收住冠心病监护病房(CCU)开始溶栓,或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。
二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗
(一)一般治疗
AMI患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。
1.监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
2.卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1~3天,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
3.建立静脉通道:保持给药途径畅通。
4.镇痛:AMI时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂,可给吗啡3 mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不宜超过15 mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg(最多3次)以拮抗之。
5.吸氧:AMI患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
6.硝酸甘油:AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24~48小时,然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压低于 90 mm Hg)、严重心动过缓(少于 50次/分钟)或心动过速(多于100次/分钟)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,也应慎用硝酸甘油。
7.阿司匹林:所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300 mg。
8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
9.阿托品:主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者,可给阿托品0.5~10 mg静脉注射,必要时每3~5分钟可重复使用,总量应< 2.5 mg。阿托品非静脉注射和用量大小(< 0.5 mg)可产生矛盾性心动过缓。
10.饮食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
(二)再灌注治疗
1.溶栓治疗:20世纪80年代以来的研究表明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,根据动物实验研究,这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死的缺血心肌。此后,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。
(1)溶栓治疗的适应证:
①2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间< 12小时,年龄< 75岁(ACC/AHA指南列为Ⅰ 类适应证)。对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100 mmHg)或心率增快(>100次/分钟)患者治疗意义更大。
②ST段抬高,年龄>75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。
③ST段抬高,发病时间12~24小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。
④高危心肌梗死,就诊时收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90 mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。
虽有ST段抬高,但起病时间>24小时,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅲ类适应证)。
(2)溶栓治疗的禁忌证及注意事项:
⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期(2~4周)活动性内脏出血(月经除外)。⑷可疑主动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压(> 180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史。⑹目前正在使用治疗剂量的抗凝药(国际标准化比率2~3),已知有出血倾向。⑺近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10 min)的心肺复苏。⑻近期(< 3周)外科大手术。⑼近期(< 2周)在不能压迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用链激酶(尤其5天~2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。
(3)溶栓剂的使用方法:
①尿激酶:根据我国的几项大规模临床试验结果,目前建议剂量为150万U左右,于30分钟内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500~10000 U,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
②链激酶或重组链激酶:根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究,建议150万U于l小时内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500~10000 U,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):国外较为普遍的用法为加速给药方案(即GUSTO方案),首先静脉注射15 mg,继之在30 分钟内静脉滴注0.75 mg/kg(不超过50 mg),再在60 分钟内静脉滴注0.5 mg/kg(不超过35 mg)。给药前静脉注射肝素5000 U,继之以1000 U/h的速率静脉滴注,以aPTT结果调整肝素给药剂量,使aPTT维持在60~80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异,以及我国脑出血发生率高于西方人群,我国进行的TUCC临床试验证实,应用50 mg rt-PA(8 mg静脉注射,42 mg在90 分钟内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶无显著差异。
2.介入治疗:
(1)直接PTCA:直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少,且出血(尤其脑出血)的危险性低。根据Weaver等对10个直接PTCA与溶栓治疗的随机对照试验(共 2 606例 AMI患者)的汇总分析,其 30d病死率在直接PTCA组显著低于溶栓治疗组(4.4%VS 11.9%,P<0.01),直接PTCA明显减少脑卒中总发生率(0.7%VS 2.0%,P=0.007)及出血性脑卒中发生率(0.1%vs1.1%,P<0.001)。该汇总分析资料表明,如果PTCA的成功率达到临床试验的高水平,直接PTCA对AMI的疗效优于溶栓治疗。
最近发表的 SHOCK(Should we emergently revascularize occluded coronaries for caldiogenic shock?在心原性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗?)试验的资料表明,对AMI并发以原性休克患者,直接PTCA与初始内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)比较,可明显降低6个月病死率(50. 3 % vs 63.1%, P= 0. 027);亚组分析显示年龄<75岁者主要终点指标降低15.4%(P=0.01),而≥75岁者则结果较差。
①直接PTCA的适应证:
a.在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者,直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗,但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员,在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅰ 类适应证)。
实施标准:能在入院90分钟内进行球囊扩张。
人员标准:独立进行PTCA超过每年30例。
导管室标准:PTCA>100例/年,有心外科条件。
操作标准:AMI直接PTCA成功率在90%以上;无急诊冠脉搭桥术(CABG)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PTCA者达85%以上。
b.急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者,年龄< 75岁,AMI发病在36小时内,并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者,应首选直接PTCA治疗(ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证)。
c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。
d.AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级),如可在发病12小时内完成,可考虑进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。
②注意事项:
a.在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。
b. 发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PTCA。
c.直接PTCA必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效
果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。
近年来,AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术,根据Zwolle、STENT-PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。因此,支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。
(2)补救性PTCA:对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。
建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛,ST段抬高无显著回落,临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠脉造影,若TIMI血流0~2级,应立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
(3)溶栓治疗再通者PTCA的选择:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA,TIMI IIA(Thrombolysis in myocardial infaretion IIA,心肌梗死溶栓试验-IIM)研究表明溶栓后即刻(2h内)与延迟(18-48h)PTCA相比,重要心脏事件(死亡、再梗死、急诊CABG和输血)的发生率增加,而两组左心功能相似。 TAMI(Thromboysis and angioplasty in myocardial infaxCtion,心肌梗死溶栓和血管成形术)研究结果也表明溶栓后即刻(90 min)与 7- 10d进行 PTCA比较,1周时两组左室EF相似,再闭塞率也相同,但18%患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌,预防再便死或死亡,且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。因此,建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在7~10天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行PTCA。
(三)药物治疗
1.硝酸酯类药物:
硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。
常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯。
2.抗血小板治疗:
冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。
(1)
阿司匹林使用剂量应在150~300 mg/d之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林,或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量50~150 mg/d维持。
(2)ADP受体拮抗剂:
a.噻氯匹定:开始服用的剂量为250 mg,每日2次,1~2周后改为250 mg,每日1次维持。
b.氯吡格雷:初始剂量300 mg,以后剂量75 mg/d维持。
3.抗凝治疗:
(1)普通肝素:对于ST段抬高的AMI,肝素作为溶栓治疗的辅助用药;对于非ST段抬高的AMI,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000 U冲击量,继之以1000 U/h维持静脉滴注,每4~6小时测定1次aPTT或ACT,以便于及时调整肝素剂量,保持其凝血时间延长至对照的1.5~2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48~72小时,以后可改用皮下注射7500 U每12小时1次,注射2~3天。
(2)低分子量肝素:有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。
4.β受体阻滞剂:美托洛尔,常用剂量为25~50 mg,每日2次或3次;阿替洛尔,6.25~25 mg,每日2次。
β受体阻滞剂治疗的禁忌证为:①心率< 60次/分钟;②动脉收缩压< 100 mmHg;③中重度左心衰竭(≥ Killip Ⅲ级);④二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24秒;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病。
5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量,例如初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量,一天内可加至12.5 mg或25 mg,次日加至12.5~25 mg,每日2次或每日3次。对于4~6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者,可停服ACEI制剂;若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应延长。
ACEI的禁忌证:①AMI急性期动脉收缩压< 90 mmHg;②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐> 265 μmol/L);③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对ACEI制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女等。
6.钙拮抗剂:钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。
7.洋地黄制剂:AMI 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。
8.其他:
(1)镁。
(2)葡萄糖—胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK)。
(四)并发症及处理
1.左心功能不全, 2.右室梗死和功能不全,3.并发心律失常的处理,4.机械性并发症。
三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理。
四、恢复期预后评价及处理。
五、二级预防。
参见
中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会
《急性心肌梗死诊断和治疗指南》
一、院前急救 AMI患者中约50%死亡。在发病后1小时内于院外猝死。死因主要是可救治的致命性心律失常。
患者一旦发病立即采取以下急救措施:
1、停止任何主动活动和运动;
2、立即舌下含服硝酸甘油片(0.6 mg),每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者的病史、查体和心电图结果做出初步诊断和急救处理,包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别AMI的高危患者[如有低血压(<100 mmHg)、心动过速(>100次/分)或有休克、肺水肿体征],直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。
AMI患者被送达医院急诊室后,医师应迅速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在10~20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者,应在30分钟内收住冠心病监护病房(CCU)开始溶栓,或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。
二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗
(一)一般治疗
AMI患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。
1.监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
2.卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1~3天,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
3.建立静脉通道:保持给药途径畅通。
4.镇痛:AMI时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂,可给吗啡3 mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不宜超过15 mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg(最多3次)以拮抗之。
5.吸氧:AMI患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
6.硝酸甘油:AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24~48小时,然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压低于 90 mm Hg)、严重心动过缓(少于 50次/分钟)或心动过速(多于100次/分钟)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,也应慎用硝酸甘油。
7.阿司匹林:所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300 mg。
8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
9.阿托品:主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏和房、室传导阻滞患者,可给阿托品0.5~10 mg静脉注射,必要时每3~5分钟可重复使用,总量应< 2.5 mg。阿托品非静脉注射和用量大小(< 0.5 mg)可产生矛盾性心动过缓。
10.饮食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
(二)再灌注治疗
1.溶栓治疗:20世纪80年代以来的研究表明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,是导致ST段抬高的AMI的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,根据动物实验研究,这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死的缺血心肌。此后,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,AMI溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。
(1)溶栓治疗的适应证:
①2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间< 12小时,年龄< 75岁(ACC/AHA指南列为Ⅰ 类适应证)。对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100 mmHg)或心率增快(>100次/分钟)患者治疗意义更大。
②ST段抬高,年龄>75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。
③ST段抬高,发病时间12~24小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。
④高危心肌梗死,就诊时收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90 mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。
虽有ST段抬高,但起病时间>24小时,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅲ类适应证)。
(2)溶栓治疗的禁忌证及注意事项:
⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。⑵颅内肿瘤。⑶近期(2~4周)活动性内脏出血(月经除外)。⑷可疑主动脉夹层。⑸入院时严重且未控制的高血压(> 180/110 mmHg)或慢性严重高血压病史。⑹目前正在使用治疗剂量的抗凝药(国际标准化比率2~3),已知有出血倾向。⑺近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10 min)的心肺复苏。⑻近期(< 3周)外科大手术。⑼近期(< 2周)在不能压迫部位的大血管穿刺。⑽曾使用链激酶(尤其5天~2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶。⑾妊娠。⑿活动性消化性溃疡。
(3)溶栓剂的使用方法:
①尿激酶:根据我国的几项大规模临床试验结果,目前建议剂量为150万U左右,于30分钟内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500~10000 U,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
②链激酶或重组链激酶:根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究,建议150万U于l小时内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500~10000 U,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):国外较为普遍的用法为加速给药方案(即GUSTO方案),首先静脉注射15 mg,继之在30 分钟内静脉滴注0.75 mg/kg(不超过50 mg),再在60 分钟内静脉滴注0.5 mg/kg(不超过35 mg)。给药前静脉注射肝素5000 U,继之以1000 U/h的速率静脉滴注,以aPTT结果调整肝素给药剂量,使aPTT维持在60~80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异,以及我国脑出血发生率高于西方人群,我国进行的TUCC临床试验证实,应用50 mg rt-PA(8 mg静脉注射,42 mg在90 分钟内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶无显著差异。
2.介入治疗:
(1)直接PTCA:直接PTCA与溶栓治疗比较,梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少,且出血(尤其脑出血)的危险性低。根据Weaver等对10个直接PTCA与溶栓治疗的随机对照试验(共 2 606例 AMI患者)的汇总分析,其 30d病死率在直接PTCA组显著低于溶栓治疗组(4.4%VS 11.9%,P<0.01),直接PTCA明显减少脑卒中总发生率(0.7%VS 2.0%,P=0.007)及出血性脑卒中发生率(0.1%vs1.1%,P<0.001)。该汇总分析资料表明,如果PTCA的成功率达到临床试验的高水平,直接PTCA对AMI的疗效优于溶栓治疗。
最近发表的 SHOCK(Should we emergently revascularize occluded coronaries for caldiogenic shock?在心原性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗?)试验的资料表明,对AMI并发以原性休克患者,直接PTCA与初始内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)比较,可明显降低6个月病死率(50. 3 % vs 63.1%, P= 0. 027);亚组分析显示年龄<75岁者主要终点指标降低15.4%(P=0.01),而≥75岁者则结果较差。
①直接PTCA的适应证:
a.在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者,直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗,但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员,在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅰ 类适应证)。
实施标准:能在入院90分钟内进行球囊扩张。
人员标准:独立进行PTCA超过每年30例。
导管室标准:PTCA>100例/年,有心外科条件。
操作标准:AMI直接PTCA成功率在90%以上;无急诊冠脉搭桥术(CABG)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PTCA者达85%以上。
b.急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者,年龄< 75岁,AMI发病在36小时内,并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者,应首选直接PTCA治疗(ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证)。
c.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。
d.AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级),如可在发病12小时内完成,可考虑进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。
②注意事项:
a.在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。
b. 发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PTCA。
c.直接PTCA必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效
果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。
近年来,AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术,根据Zwolle、STENT-PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。因此,支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。
(2)补救性PTCA:对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。
建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛,ST段抬高无显著回落,临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠脉造影,若TIMI血流0~2级,应立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
(3)溶栓治疗再通者PTCA的选择:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA,TIMI IIA(Thrombolysis in myocardial infaretion IIA,心肌梗死溶栓试验-IIM)研究表明溶栓后即刻(2h内)与延迟(18-48h)PTCA相比,重要心脏事件(死亡、再梗死、急诊CABG和输血)的发生率增加,而两组左心功能相似。 TAMI(Thromboysis and angioplasty in myocardial infaxCtion,心肌梗死溶栓和血管成形术)研究结果也表明溶栓后即刻(90 min)与 7- 10d进行 PTCA比较,1周时两组左室EF相似,再闭塞率也相同,但18%患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌,预防再便死或死亡,且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。因此,建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在7~10天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行PTCA。
(三)药物治疗
1.硝酸酯类药物:
硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。
常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯。
2.抗血小板治疗:
冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。
(1)
阿司匹林使用剂量应在150~300 mg/d之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林,或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后改为小剂量50~150 mg/d维持。
(2)ADP受体拮抗剂:
a.噻氯匹定:开始服用的剂量为250 mg,每日2次,1~2周后改为250 mg,每日1次维持。
b.氯吡格雷:初始剂量300 mg,以后剂量75 mg/d维持。
3.抗凝治疗:
(1)普通肝素:对于ST段抬高的AMI,肝素作为溶栓治疗的辅助用药;对于非ST段抬高的AMI,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000 U冲击量,继之以1000 U/h维持静脉滴注,每4~6小时测定1次aPTT或ACT,以便于及时调整肝素剂量,保持其凝血时间延长至对照的1.5~2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48~72小时,以后可改用皮下注射7500 U每12小时1次,注射2~3天。
(2)低分子量肝素:有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。
4.β受体阻滞剂:美托洛尔,常用剂量为25~50 mg,每日2次或3次;阿替洛尔,6.25~25 mg,每日2次。
β受体阻滞剂治疗的禁忌证为:①心率< 60次/分钟;②动脉收缩压< 100 mmHg;③中重度左心衰竭(≥ Killip Ⅲ级);④二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24秒;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病。
5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量,例如初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量,一天内可加至12.5 mg或25 mg,次日加至12.5~25 mg,每日2次或每日3次。对于4~6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者,可停服ACEI制剂;若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应延长。
ACEI的禁忌证:①AMI急性期动脉收缩压< 90 mmHg;②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐> 265 μmol/L);③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对ACEI制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女等。
6.钙拮抗剂:钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。
7.洋地黄制剂:AMI 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。
8.其他:
(1)镁。
(2)葡萄糖—胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK)。
(四)并发症及处理
1.左心功能不全, 2.右室梗死和功能不全,3.并发心律失常的处理,4.机械性并发症。
三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理。
四、恢复期预后评价及处理。
五、二级预防。
参见
中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会
《急性心肌梗死诊断和治疗指南》
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你是医务人员还是考试
如果是患者立该去医院
如果是患者立该去医院
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给你个网地,百度文库里的,比较详细。
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