我腿粗怎么办啊 特别是大腿?腿粗屁股大怎么办
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我从小到大有好动症,天天蹦蹦跳跳,所以25岁时候体重一直是103斤(我是男人,这样算是偏瘦了),从26岁开始,可能工作稳定了,吃的好,老爱睡懒觉,什么乱七八糟的东西都吃,尤其是吃白饭,一餐吃4-5碗(小碗)。现在30岁了,除了手臂和胸以上还是那么瘦,从腹部到肚脐已经像个大水缸,屁股又大又垂,连前腿也肥大不堪
这时候我急了,试想想,某一天照镜子发现自己肚子至到前腿肥大成这样,多恐怖,多难看,
什么健身,科学按摩,医学饮食料理都试过,足足坚持了3年(也就是差不多29岁),不单不减,反而更肥了。我几乎绝望接受自己终身成为大胖子事实了。后来听朋友说,要消耗掉腹部的脂肪,因为脂肪是储存能量的,所以我跑去练散打,练搏击,就像小时候那样好动,几乎每天都拉筋,打沙包,,尤其尤其对着镜子练拳击,踢腿,才一年,我的腰和腹部又变回原来的排骨,成功减肥
别浪费钱去看什么医生,什么针灸料理,没用的,吃药更惨,不瘦反增肥,去练武术,散打,搏击吧,记住一悠闲时候就对着空气打拳,保持全身都运动起来(跑步,健身试过,没用),对着空气或者沙包打组合拳,侧踢,直蹿,高抬腿,我就是天天模仿李小龙,甄子丹的动作,像个傻子在家里面耍,结果一年时候恢复当年百分之80模样(骨瘦如柴模样)
记住,没什么能比练拳更能消耗身体内脂肪,看看那些工人,搬货的,手臂是很粗壮,但肚子还是啤酒肚,前腿还是那么肥粗,,而我天天拳击,几乎每时每刻,一有时间就耍,一悠闲就耍,一年时间变回了原来瘦骨精。
这时候我急了,试想想,某一天照镜子发现自己肚子至到前腿肥大成这样,多恐怖,多难看,
什么健身,科学按摩,医学饮食料理都试过,足足坚持了3年(也就是差不多29岁),不单不减,反而更肥了。我几乎绝望接受自己终身成为大胖子事实了。后来听朋友说,要消耗掉腹部的脂肪,因为脂肪是储存能量的,所以我跑去练散打,练搏击,就像小时候那样好动,几乎每天都拉筋,打沙包,,尤其尤其对着镜子练拳击,踢腿,才一年,我的腰和腹部又变回原来的排骨,成功减肥
别浪费钱去看什么医生,什么针灸料理,没用的,吃药更惨,不瘦反增肥,去练武术,散打,搏击吧,记住一悠闲时候就对着空气打拳,保持全身都运动起来(跑步,健身试过,没用),对着空气或者沙包打组合拳,侧踢,直蹿,高抬腿,我就是天天模仿李小龙,甄子丹的动作,像个傻子在家里面耍,结果一年时候恢复当年百分之80模样(骨瘦如柴模样)
记住,没什么能比练拳更能消耗身体内脂肪,看看那些工人,搬货的,手臂是很粗壮,但肚子还是啤酒肚,前腿还是那么肥粗,,而我天天拳击,几乎每时每刻,一有时间就耍,一悠闲就耍,一年时间变回了原来瘦骨精。
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减肥属于以减少人体过度的脂肪、体重为目的的行为方式。
平时要少吃主食,多喝水,多吃蔬菜水果,多运动,局部按摩。
可以选择爬楼梯,快走来减腿上肉肉。运动就是在于坚持吧。
不能坚持的话就了解(稼红痩身笔记)可以帮助减肥并且带来动力。
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已确认的五种肥胖基因
科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因,即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂(7q31.3),在人类基因组中为单拷贝,全长约20kb,含有3个外显子,外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达,其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白,即瘦素(Leptin),或瘦蛋白,是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后,分泌到血液中,在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂(1p31),其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族,共有6 种,即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ,它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re;后者将瘦素带入脉络膜,在此处瘦素与LEPRa 结合,生成瘦素2Ra;瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液,在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合,生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白,它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
三、人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂(2p23.3),其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1(proconvertase1,PC1) 的作用下分解成促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和促黑素细胞激素(α-melaocyte-stimulating hormone,α-MSH),后者在下丘脑与黑皮素4 受体(melanocortin 4 receptor ,MC4R))结合。
四、人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂(5q152 21),全长3.3kb ,其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶,在神经内分泌组织中特异性表达,属于丝氨酸蛋白酶家族,其功能是将激素原(pro-hormone) 转化为激素,因此称为激素原转化酶(pro-hormone convertase,PC1) 。
五、人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂(18q22),该基因主要在下丘脑神经细胞中表达,是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因,由阿黑皮素原(POMC)衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因
新一期Nature Genetics发表最新研究报告,解析6个新发现的基因,这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析,筛选出大量的与肥胖相关的变异,并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是:TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。
基因表达分析发现,6个基因都是在脑细胞中具有活性,以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示,将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因,即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂(7q31.3),在人类基因组中为单拷贝,全长约20kb,含有3个外显子,外显子全长4240bp 。OB基因只在脂肪组织中表达,其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白,即瘦素(Leptin),或瘦蛋白,是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后,分泌到血液中,在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR 定位于第1号染色体短臂(1p31),其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族,共有6 种,即Ra ,Rb ,Rc ,Rd ,Re和Rf ,它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re;后者将瘦素带入脉络膜,在此处瘦素与LEPRa 结合,生成瘦素2Ra;瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液,在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合,生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白,它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。
三、人POMC 基因定位于人类第2 号染色体短臂(2p23.3),其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1(proconvertase1,PC1) 的作用下分解成促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和促黑素细胞激素(α-melaocyte-stimulating hormone,α-MSH),后者在下丘脑与黑皮素4 受体(melanocortin 4 receptor ,MC4R))结合。
四、人PC1 基因定位于第5 号染色体长臂(5q152 21),全长3.3kb ,其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶,在神经内分泌组织中特异性表达,属于丝氨酸蛋白酶家族,其功能是将激素原(pro-hormone) 转化为激素,因此称为激素原转化酶(pro-hormone convertase,PC1) 。
五、人MC4R 基因定位于基因组第18 号染色体长臂(18q22),该基因主要在下丘脑神经细胞中表达,是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因,由阿黑皮素原(POMC)衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因
新一期Nature Genetics发表最新研究报告,解析6个新发现的基因,这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析,筛选出大量的与肥胖相关的变异,并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是:TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, 和NEGR1。
基因表达分析发现,6个基因都是在脑细胞中具有活性,以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示,将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
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2020-04-29
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因为屁股没有拉屎
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