过程：DNA在复制的时候，在DNA解旋酶的作用下，双链首先解开，形成了复制叉，而复制叉的形成则是由多种蛋白质和酶参与的较复杂的复制过程。
特点：
1、半保留复制
全保留复制模型中，DNA分子解旋形成两条模板链，模板链复制形成子链，然后两条模扳链DNA彼此结合，恢复原状，新合成的两条子链彼此互补结合形成一条新的双链DNA分子。
半保留复制模型中，DNA分子解旋形成两条模板链，模板链复制形成子链，然后两条模板链分别与新合成的子链组成子代DNA分子。
最终，科学家证明DNA复制的方式为半保留复制。
2、半不连续复制
DNA双螺旋由两条方向相反的单链组成，复制开始时，双链打开形成一个复制叉。两条单链分别作为模板，各自合成一条新的DNA链。由于DNA分子中一条链的走向是5’→3’方向，另一条链的走向是3’→5’方向，而且生物体内的DNA聚合酶只能催化DNA从5’→3’的方向合成。所以DNA复制时，其中一条链是连续合成的，另外一条链是不连续合成的。
扩展资料：
DNA复制从起始序列开始单向或双向进行。合成DNA双螺旋的两条链是反向平行排列的，其中一条链的起始端与另一条链的末尾端平行排列在一起，每一个复制叉只有一条链是按照从尾到头的正确方向指导新链从头到尾方向合成。根据这条指导链，DNA复制持续向前合成复制叉。
DNA复制不能沿滞后链进行，也就是说，从头到尾的DNA链，直到已经复制了足够长度的DNA分子，否则DNA复制不会继续沿着模本链进行复制，DNA复制于是从新合成复制叉处分开。
DNA复制过程中必须暂停并等待更多的亲本DNA链片段，而此时整个长度只是沿着开始到结束方向前进了一小段距离。
DNA复制为边解旋边复制，原核生物一般是单个复制起点，真核生物多个复制起点。
参考资料：百度百科-DNA的复制
DNA分子复制的过程是解旋酶在局部展开双螺旋结构的DNA分子为单链，引物酶辨认起始位点，以解开的一段DNA为模板，DNA连接酶将DNA片段连接起来，形成完整的DNA分子，最后DNA新合成的片段在旋转酶的帮助下重新形成螺旋状。DNA分子复制的特点是边解旋别复制、半起点复制、半保留复制。
DNA复制的结果是一条双链变成两条一样的双链（如果复制过程正常的话），每条双链都与原来的双链一样。这个过程是通过名为半保留复制的机制来得以顺利完成的。复制可以分为以下几个阶段：
1、起始阶段：解旋酶在局部展开双螺旋结构的DNA分子为单链，引物酶辨认起始位点，以解开的一段DNA为模板，按照5'到3'方向合成RNA短链。形成RNA引物。
2、DNA片段的生成：在引物提供了3'-OH末端的基础上，DNA聚合酶催化DNA的两条链同时进行复制过程，由于复制过程只能由5'->3'方向合成，因此一条链能够连续合成，另一条链分段合成，其中每一段短链成为冈崎片段（Okazaki fragments）。
3、RNA引物的水解：当DNA合成一定长度后，DNA聚合酶水解RNA引物，补填缺口。
4、DNA连接酶将DNA片段连接起来，形成完整的DNA分子。
5、最后DNA新合成的片段在旋转酶的帮助下重新形成螺旋状。
扩展资料
DNA是一种长链聚合物，组成单位为四种脱氧核苷酸，即：
腺嘌呤脱氧核苷酸（dAMP ）、胸腺嘧啶脱氧核苷酸（dTMP ）、胞嘧啶脱氧核苷酸（dCMP ）、鸟嘌呤脱氧核苷酸（dGMP ）。
脱氧核糖核酸是一种由核苷酸重复排列组成的长链聚合物，宽度约22到24埃（2.2到2.4纳米），每一个核苷酸单位则大约长3.3埃（0.33纳米）。在整个脱氧核糖核酸聚合物中，可能含有数百万个相连的核苷酸。
例如人类细胞中最大的1号染色体中，就有2亿2千万个碱基对。通常在生物体内，脱氧核糖核酸并非单一分子，而是形成两条互相配对并紧密结合，且如藤蔓般地缠绕成双螺旋结构的分子。
DNA是高分子聚合物，DNA溶液为高分子溶液，具有很高的粘度，可被甲基绿染成绿色。DNA对紫外线（260nm）有吸收作用，利用这一特性，可以对DNA进行含量测定。
当核酸变性时，吸光度升高，称为增色效应；当变性核酸重新复性时，吸光度又会恢复到原来的水平。较高温度、有机溶剂、酸碱试剂、尿素、酰胺等都可以引起DNA分子变性，即DNA双链碱基间的氢键断裂，双螺旋结构解开—也称为DNA的解螺旋。
参考资料来源：百度百科-DNA分子
特点：边解旋别复制、半起点复制、半保留复制。
条件：模板（亲代2条母链）、原料（4种脱氧核糖核苷酸）、能量（ATP）、酶（DNA解旋酶、聚合酶和连接酶）
过程：（参考百度百科）
以原核生物DNA复制过程予以简要说明
1．DNA双螺旋的解旋
DNA在复制时，其双链首先解开，形成复制叉，而复制叉的形成则是由多种蛋白质及酶参与的较复杂的复制过程
（1）单链DNA结合蛋白（single—stranded DNA binding protein, ssbDNA蛋白）
ssbDNA蛋白是较牢固的结合在单链DNA上的蛋白质。原核生物ssbDNA蛋白与DNA结合时表现出协同效应：若第1个ssbDNA蛋白结合到DNA上去能力为1，第2个的结合能力可高达103；真核生物细胞中的ssbDNA蛋白与单链DNA结合时则不表现上述效应。ssbDNA蛋白的作用是保证解旋酶解开的单链在复制完成前能保持单链结构，它以四聚体的形式存在于复制叉处，待单链复制后才脱下来，重新循环。所以，ssbDNA蛋白只保持单链的存在，不起解旋作用。
（2）DNA解链酶（DNA helicase）
DNA解链酶能通过水解ATP获得能量以解开双链DNA。这种解链酶分解ATP的活性依赖于单链DNA的存在。如果双链DNA中有单链末端或切口，则 DNA解链酶可以首先结合在这一部分，然后逐步向双链方向移动。复制时，大部分DNA解旋酶可沿滞后模板的5’—〉3’方向并随着复制叉的前进而移动，只有个别解旋酶（Rep蛋白）是沿着3’—〉5’方向移动的。故推测Rep蛋白和特定DNA解链酶是分别在DNA的两条母链上协同作用以解开双链DNA。
（3）DNA解链过程
DNA在复制前不仅是双螺旋而且处于超螺旋状态，而超螺旋状态的存在是解链前的必须结构状态，参与解链的除解链酶外还有一些特定蛋白质，如大肠杆菌中的 Dna蛋白等。一旦DNA局部双链解开，就必须有ssbDNA蛋白以稳定解开的单链，保证此局部不会恢复成双链。两条单链DNA复制的引发过程有所差异，但是不论是前导链还是后随链，都需要一段RNA引物用于开始子链DNA的合成。因此前导链与后随链的差别在于前者从复制起始点开始按5’—3’持续的合成下去，不形成冈崎片段，后者则随着复制叉的出现，不断合成长约2—3kb的冈崎片段。
2．冈崎片段与半不连续复制
因DNA的两条链是反向平行的，故在复制叉附近解开的DNA链，一条是5’—〉3’方向，另一条是3’—〉5’方向，两个模板极性不同。所有已知DNA聚合酶合成方向均是5’—〉3’方向，不是3’—〉5’方向，因而无法解释DNA的两条链同时进行复制的问题。为解释DNA两条链各自模板合成子链等速复制现象，日本学者冈崎（Okazaki）等人提出了DNA的半连续复制（semidiscontinuous replication）模型。1968年冈崎用3H脱氧胸苷短时间标记大肠杆菌，提取DNA，变性后用超离心方法得到了许多3H 标记的，被后人称作冈崎片段的DNA。延长标记时间后，冈崎片段可转变为成熟DNA链，因此这些片段必然是复制过程中的中间产物。另一个实验也证明DNA 复制过程中首先合成较小的片段，即用DNA连接酶温度敏感突变株进行试验，在连接酶不起作用的温度下，便有大量小DNA片段积累，表明DNA复制过程中至少有一条链首先合成较短的片段，然后再由连接酶链成大分子DNA。一般说，原核生物的冈崎片段比真核生物的长。深入研究还证明，前导链的连续复制和滞后链的不连续复制在生物界具有普遍性，故称为DNA双螺旋的半不连续复制。
3．复制的引发和终止
所有的DNA的复制都是从一个固定的起始点开始的，而DNA聚合酶只能延长已存在的DNA链，不能从头合成DNA链，新DNA的复制是如何形成的？经大量实验研究证明，DNA复制时，往往先由RNA聚合酶在DNA模板上合成一段RNA引物，再由聚合酶从RNA引物3’端开始合成新的DNA链。对于前导链来说，这一引发过程比较简单，只要有一段RNA引物，DNA聚合酶就能以此为起点，一直合成下去。对于后随链，引发过程较为复杂，需要多种蛋白质和酶参与。后随链的引发过程由引发体来完成。引发体由6种蛋白质构成，预引体或引体前体把这6种蛋白质结合在一起并和引发酶或引物过程酶进一步组装形成引发体。引发体似火车头一样在后随链分叉的方向前进，并在模板上断断续续的引发生成滞后链的引物RNA短链，再由DNA聚合酶 III 作用合成DNA，直至遇到下一个引物或冈崎片段为止。由RNA酶H降解RNA引物并由DNA聚合酶 I 将缺口补齐，再由DNA连接酶将每两个冈崎片段连在一起形成大分子DNA.。
（四）端粒和端粒酶
1941年美籍印度人麦克林托克（Mc Clintock）就提出了端粒(telomere)的假说，认为染色体末端必然存在一种特殊结构——端粒。现在已知染色体端粒的作用至少有二：① 保护染色体末端免受损伤，使染色体保持稳定；② 与核纤层相连，使染色体得以定位。
在弄清楚DNA复制过程之后，20世纪70年代科学家对DNA复制时新链5’端的RNA引物被切除后，空缺是如何被填补的提出了质疑。如不填补岂不是 DNA每复制一次就短一点。以后随链复制为例，当RNA引物被切除后，冈崎片段之间是由DNA聚合酶 I 催化合成的DNA填补之，然后再由DNA连接酶将它们连接成一条完整的链。但是DNA聚合酶 I 催化合成DNA时，需要自由3’—OH作为引物，最后余下子链的5’无法填补，于是染色体就短了一点。
在正常体细胞中普遍存在着染色体酶复制一次端粒就短一次的现象。人们推测，可能一旦端粒缩短到某一阈限长度一下时，他们就会发出一个警报，指令细胞进入衰老；或许是当细胞判断出它们的染色体已变得太短了，于是分裂也就停止了，造成正常体细胞寿命有一定界限。但是在癌细胞中染色体端粒却一直维持在一定长度上，这是为什么？这是因为DNA复制后，把染色体末端短缺部分补上需要端粒酶，这是一种含有RNA的酶，它既解决了模板，又解决了引物的问题。在生殖细胞和85%癌细胞中都测出了端粒酶具有活性，但是在正常体细胞中却无活性，20世纪90年代中期，Blackburn首次在原生动物中克隆出端粒酶基因。
端粒酶在癌细胞中具有活性，它不仅使癌细胞可以不断分裂增生，而且它为癌变前的细胞或已经是癌性的细胞提供了时间，以积累附加的突变，即等于增加它们复制，侵入和最终转移的能力。同时人们也由此萌生了开发以端粒为靶的药物，即通过抑制癌细胞中端粒酶活性而达到治疗癌症的目的。
至于真核细胞DNA末端的结构特点，早就在1978年Blackburn就以原生动物四膜出（一种纤毛虫）为例说明之：① 迥纹形式的发夹环；② 仅由C,A组成的简单序列大量重复（C4A2）20~70；③ 链上有许多缺口（nicks）。
DNA的复制方式
